^

Zdraví

A
A
A

Bolest v alkoholické polyneuropatii

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Podle moderních údajů je alkoholická polyneuropatie zjištěna u 49-76% osob trpících alkoholismem (polovina těchto pacientů - na subklinické úrovni). Na klinickém obrazu dominují vegetativní a senzorické poruchy (v současné době jsou zřídka pozorovány závažné formy onemocnění s parezem a paralýzou). Jedním z nejčastějších projevů alkoholické polyneuropatie je bolest nohou. Spontánní bolest, dysestézie, hyperalgezie a pocit pálení u nohou jsou zaznamenány u 70-80% pacientů a tyto příznaky jsou často prvními projevy alkoholické polyneuropatie. Akutní a subakutní stadia onemocnění jsou typické bolesti při střílení, pálení a bolestech, pro pozdější stadia - většinou bolesti. Intenzita bolestivého syndromu se snižuje s progresí onemocnění.

Patogeneze alkoholické polyneuropatie zůstává špatně pochopena. Předpokládejme účast dvou hlavních faktorů: toxické účinky etanolu a jeho metabolitů a podvýživy s nedostatkem vitamínů B (zejména thiaminu). Alkoholická polyneuropatie se týká primárních axonopatií, ale jak probíhá onemocnění, rozvíjí segmentální demyelinizaci. Bolest v alkoholické polyneuropatii je způsobena poruchou tenkých citlivých vláken A-sigmy, porušením funkce nociceptorů a rozvojem centrální senzibilizace. Navíc experimentální studie potvrzují přítomnost spontánní ektopické aktivity v poškozených nervových vláknech, což vede ke vzniku křížového epifázního přenosu excitace.

Nejdůležitější v léčbě alkoholické polyneuropatie je odmítnutí pít alkohol a jmenování vitamínů B (thiamin, pyridoxin, cyanokobalamin). Benfotiamin má ve srovnání s thiaminem lepší resorpci, mnohem větší propustnost přes buněčnou membránu a delší poločas. Tyto znaky mají velký klinický význam, protože díky nim má benfotiamin v mírných dávkách výrazně vyšší terapeutický účinek než tiamin ve vysokých dávkách. Benfotiamin jmenuje 150 mg 2-3krát denně po dobu 2 týdnů, poté 150 mg 1-2krát denně po dobu 6-12 týdnů. V patogenetické terapii alkoholické polyneuropatie se také používají antioxidanty (kyselina thioktová).

Neexistují žádné kontrolované randomizované studie symptomatické bolesti při alkoholické polyneuropatii. Klinické zkušenosti ukazují na určitou účinnost amitriptylu a karbamazepinu. Vzhledem k údajům o zvýšení aktivity proteinové kinázy C při alkoholické polyneuropatii a glutamatergickém zprostředkování jsou inhibitory proteinové kinázy C a antagonisté NMDA receptorů nadějné.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.