Léky používané při porodu

Zvláštností farmakoterapie v porodnictví je účast tří specialit. Podle hrubých odhadů narůstá během porodu 32% narozených dětí z těla matky více než šest drog. Třetina z nich je jmenována v souvislosti s komplikacemi užívání jiných léků během těhotenství a porodu. V tomto ohledu je třeba uvést a popsat léky užívané při porodu (obvykle porodníkem) z pozic anesteziologů a neonatologů.

[1], [2], [3], [4],

Drogy, které stimulují doručení

[5], [6], [7], [8], [9]

Oxytocin

Zvyšuje amplitudu a frekvenci kontrakcí myometria. Když bolus SG / v dávce větší než 5 až 10 ED, způsobuje pokles periferní vaskulární rezistence na 50%, což představuje nárůst o srdeční frekvence o 30%, snížení MAP. 30%, což může zhoršit snížení krevního tlaku v důsledku použití roztoků AI, klonidinu a jinými antihypertenzivy. Dlouhodobé podávání oxytocinu by mělo být prováděno s infusomat, nekontrolované zavedení krystaloidu jako rozpouštědle zvyšuje předpětí myokardu a intersticiální přetížení tekutiny, která je často hlavní příčinou matek a hypoxie plodu. Je třeba poznamenat, že zavedení exogenního oxytocinu inhibuje produkci endogenního hormonu v těle ženy. V tomto ohledu by po zahájení infuze léky nemělo být přerušeno, to vede k úplnému zastavení práce. On / v úvodu oxytocinu je často pozorováno významné zvýšení tónu dělohy, což vede ke zhoršení toku uteroplacentární krve, abnormální fetální pohyby dýchání v důsledku hypoxie, inhibici syntézy povrchově aktivní činidlo, zvýšení frekvence porodní trauma, snížené pH novorozeného pupečníkové krve.

Změna srdeční frekvence plodu jako odpověď na test oxytocinu (standardního stresu) poskytuje informace o rezervách placentární cirkulace.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Metilergometrin

V malých dávkách se zvyšuje síla a frekvence kontrakcí děložního čípku spolu s normální relaxací myometria. Jak se dávka zvyšuje, dochází k prodloužené tonické kontrakci myometria. B / v metilergometrina může způsobit generalizované cévních křečí (zvýšení OPSS), snižují žilní kapacitní a zvýšený krevní tlak, čímž se zvýší hydrostatický tlak v kapiláře (včetně plicní). Tyto změny mohou vést k rozvoji eklampsie a plicního edému u pacientů s těžkou preeklampsií. V tomto ohledu jsou drogy používány pouze k zastavení poporodní krvácení.

Přípravky vápníku

Chlorid vápenatý a glukonát vápenatý jsou uterotonické. V nízkých dávkách (v / v 2-6 ml 10% roztoku), se používají (v kombinaci s propranolol), k odstranění DFA, v terapeutických dávkách - pro urychlení kontrakci dělohy a snížením objemu ztráty krve při císařských řezů (po extrakci plodu) a po porodu období.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Prostaglandiny

Dinoprost (PG F2a) je předepsán ke stimulaci a stimulaci kontraktilní aktivity myometria v různých obdobích těhotenství (rinokulace, umělé ukončení těhotenství). Dinoprost může způsobit přechodný AH, závažný bronchospazmus, zvláště u těhotných žen se souběžným bronchiálním astmatem, zvýšená motilita gastrointestinálního traktu, nevolnost. Dinoprost zvyšuje CB, zvyšuje rytmus srdce, zvyšuje propustnost cév. V Evropě a Severní Americe je podávání dinoprostu používáno pouze pro potrat.

Dinoproston (PGE2) se používá k stimulaci práce. LS způsobuje zvýšení rytmických kontrakcí myometria těhotné dělohy, zvýšení tónu a uvolnění děložního čípku. Dinoproston snižuje krevní tlak v důsledku poklesu OPSS, který je doprovázen kompenzační tachykardií. Na rozdíl od dinoprostu, dinoproston dilate plicní cévy a bronchy, ale propustnost kapilár, jako je dinoprost, se zvyšuje. U 90% těhotných žen je užívání léků doprovázeno hypertermií, která trvá 40-90 minut po ukončení infuze. Se zavedením dinoprostonu rychlostí 10 mcg / min nebo více se může vyvinout nevolnost, zvracení a třes.

Mechanismus účinku misoprostolu (PGE2) je podobný jako dinoproston.

Skleníkových plynů kontraindikován u těhotných žen s děložní jizvy, klinicky úzké pánve, glaukom a těžké somatické patologie:. Organického onemocnění srdce, GB, peptický vřed, diabetes mellitus, epilepsie, apod; kdy se vyskytují v zavádění možného vývoje flebitidy.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Tokolitiki

Beta2-adrenomimetika (terbutalin, salbutamol, fenoterol, hexoprenalin). Tyhle

Léky se používají k oddálení a zastavení předčasného porodu. Absolutně selektivní beta2-adrenomimetika nejsou přítomny, všechny do jisté míry stimulují beta2-receptory myokardu. Se zvyšující se o 25 až 50% sušiny na III trimestru těhotenství, stimulace beta-adrenoreceptory NE dále zvyšuje, až 300%, což je 70% z EKG vede k přechodné změny v podobě depresi ST úseku a T vlny inverze (příznaky ischemie myokardu). Pro parenterální podávání Tocolytics vyžaduje monitorovací pulzní oxymetrie (bez cyanózu vzhledem k malému počtu sníženého hemoglobinu).

Léky musí být podávány s pomocí infusomat (přesnost dávkování a snížení objemu, často nezaznamenané, tekuté roztoky). Antidiuretický účinek vede k reabsorpci sodíku a vody (k omezení příjmu sodíku), snižuje CODpl. (u CODpll "12 mm Hg je pravděpodobnost vývoje plicního edému vysoká). Do třetí hodiny infuze tokoly je hladina glukózy a inzulinu maximálně zvýšena, což vede k hypokalémii a ketonémii. Akumulace těchto metabolitů může vést k rozvoji hyperosmolárního syndromu. Narozené děti potřebují glykemickou kontrolu během dne. Frekvence plicního edému s beta-adrenomimetickou léčbou je až 4%. Kombinované použití beta-adrenomimetik a GCS výrazně zvyšuje riziko jeho vývoje.

Profylaxe uvedených komplikací:

• jmenování beta-adrenomimetik podle přísných indikací;
• omezení (celé!) vstřikované kapaliny na 1,5 až 2,5 l / den;
• zavedení léků prostřednictvím infusomat;
• zahájit infuzi nebo perorální podávání léků s minimálními dávkami, pokud možno v kombinaci s kalciovými antagonisty, MgS04 a progesteronem, ke snížení jejich dávky.

Dobrým terapeutickým účinkem je zavedení blokujícího činidla pro oxidaci mastných kyselin dihydrátu trimethylhydraziniumpropionátu. LS se podává bezprostředně před tokolýzou. Díky senzibilizujícímu účinku na beta-adrenergní receptory se zvyšuje jejich afinita s injektovanými beta-adrenomimetiky. To umožňuje, aby se dosáhlo požadovaného účinku tokolytická snížení beta-agonisté dávce 2 krát, což eliminuje rozvoj nežádoucích účinků: propionátu trimethylhydrasine, 10% roztok, w / 5 ml jednorázovou dávkou; k provádění anestézie 2 hodiny po ukončení infuze nebo 12 hodin po poslední dávce lékové formy tablety, upřednostněte regionální metody.

Síran hořečnatý

LS se nejčastěji používá k léčbě preeklampsie a eklampsie, je také velmi účinná jako tokolytická. Iiony hořčíku, pokud se síran hořečnatý podává ve velkých dávkách, jsou antagonisty iontů vápníku, což přispívá ke snížení jejich intracelulární agrese. LS má antikonvulzivní a sedativní účinek, hypotenzivní účinek je nevýznamný. Síran hořečnatý je broncho- a vazodilatace, zlepšuje průtok krve do dělohy a ledvin, endotheliální syntéza prostacyklinu zvyšuje, snižuje aktivitu reninu v plazmě a hladiny inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu, agregace krevních destiček klesá. PM může snížit děložní činnost, bazální variabilita FHR (kardio tokogramma) způsobují neuromuskulární a respirační deprese u novorozenců (předčasné).

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Indometacin

Má tokolytickou aktivitu, protože inhibuje syntézu PG, stimuluje kontraktilní aktivitu dělohy a produkci progesteronu.

Vasopresorové léky

Ideální porodní vasopresor by měl zvýšit BP ženy, která porodila, aniž by se snížil průtok děložní placenty a poskytoval hlavně beta-adrenomulující a omezený alfa-adrenomulující účinek.

Efedrin je léčivý přípravek pro arteriální hypotenzi u těhotných žen.

Alfa-adrenergní agonisty (fenylefrin) a prostředky stimulaci a beta-adrenergní receptory (epinefrinu a norepinefrinu), zvýšení krevního tlaku, matky na úkor průtoku krve in utero-placentární. Existují však důkazy, že fenylefrin, používaný v malých dávkách, nezhoršuje utero-placentární průtok krve. Používá se, pokud je efedrin neúčinný nebo kontraindikovaný. Dopamin je předepisován podle přísných údajů, kdy příznivý účinek na matku překračuje potenciální riziko pro plod.

Kontraindikace: idiopatická hypertrofická subaortická stenóza; v tomto případě nedochází ke zlepšení parametrů hemodynamiky v důsledku přítomnosti obstrukce na plnění komor a / nebo odtoku z nich.

Infuzní transfuzní terapie

U nekomplikovaného císařského řezu před resekcí dělohy není objem infuze menší než 400-600 ml, celkový objem je 1200-2000 ml (koloidy a krystaloidy).

Níže je uveden protokol infuzní transfuzní terapie pro krvácení v porodnictví, ve kterém je určeno jeho kvalitativní složení (Tabulka 23.3). Vzhledem k tomu, že hemoragický šok - to vlastnosti, které by se vyvíjí jako výsledek není včasné doplnění ztráty krve, na začátku a rychlostí infuze by měla být optimální: stabilita je udržována hemodynamické parametry a diurézu minutu na bezpečné úrovni.

Transfúze FFP může být nahrazena zavedením plazmatických koagulačních faktorů. Pokud krvácení vede k rozvoji / zhoršení DIC a situace nemá vyhodnocení koagulační-izolační, antikoagulační a fibrinolytické krevní potenciál, odhaluje normální (podnormální) koagulace, ukazatele snížení fyziologické antikoagulace a fibrinolýzy je znázorněno transfúze supernataltnoy frakce FFP (FFP, ze které odstraní kryoprecipitátu ). Při léčbě syndromu DVS je účinná dávka FFP 15-30 ml / kg. Pokud je to nutné, aktivace AT III (stupeň I a II, syndrom) v nádobě s rozmrazí plazmsy přidán heparin:

Čerstvě zmrazená plazma v / 15-30 ml / kg je frekvence podávání určena klinickou vhodností.

Heparin v čerstvě zmrazené plazmě 0,1-0,25 U / ml plazmy, frekvence podávání je stanovena klinickou proveditelností. Krevní transfuze provádí při snížení hladiny hemoglobinu <80 g / l a HT <25% (objektivní vyhodnocení je možné pouze tehdy, když registrovaný fyziologická tekutina a hemodiluce sklon je konec prvního dne po krvácení). Proto, aby se řešení problému velikost, rychlost, a kvalitativní složení infuze-transfúzní terapii během a v prvních hodinách po krvácení vyžaduje komplexní monitorování hemoglobinu, hematokritu a VSC, objem ztráty krve, minutové diurézy, SA02 a poslech plic obrazu.

Indikace pro transfúzi hmoty destiček je pokles počtu krevních destiček <70 x 103 / ml.

Poměr koloidů ke krystaloidům by neměl být nižší než 2: 1, objem dextranů by neměl přesáhnout 20 ml / kg.

Hlavním cílem korekce koloidního osmotického stavu při hemoragickém šoku je zabránit poklesu CODpl. Pod 15 mm Hg. Art. A zvýšení tolerance osmolality o více než 40 mosmů / kg.

Masivní ztráta krve diktuje potřebu prodlouženého větrání.

Roztoky dextrózy se intraoperačně aplikují pouze po extrakci plodu nebo u těhotných žen s rizikem vzniku hypoglykemie (riziko vzniku hypoglykemie u plodu / novorozence).

Přítomnost souběžných onemocnění kardiovaskulárního systému a respiračních orgánů vyžaduje individuální přístup jak k anestezii, tak k infúzní terapii.

Korekce poruch: preeklampsie, eklampsie a syndrom HELLP

Preeklampsie je zobecněné endotelové poškození (SSR) doprovázené SPON, které je založeno na zvýšené propustnosti cévních stěn, hemodynamických poruchách a souvisejících poruchách. Podle klasifikace Světové zdravotnické organizace je preeklampsie stavem, při kterém dochází k rozvoji hypertenze, edému a proteinurie po 20 týdnech těhotenství. Hypertenze, která se vyskytla před 20 týdny těhotenství a dříve, je považována za chronickou (častěji je to GB). Hypertenze, vyvinutá později, je projevem gestózy a je charakterizována generalizovaným poškozením endotelu. Proteinurie a / nebo otoky, které se objeví před 20. Týdnem těhotenství, jsou pravděpodobnější v důsledku chronické hypertenze nebo onemocnění ledvin. Přesto přibližně 20% žen s preeklampsií a eklampsií má SBP <140 mmHg. Art. A DBP <90 mm Hg. Art.

Eklampsie - MODS se vyznačuje jednoduchou nebo násobnou výskytu křečí (ve vztahu k ostatním onemocnění mozku) u pacientů s preeklampsií v průběhu těhotenství, porodu nebo do 7 dnů poporodní období. Hlavní příčinou záchvatů je cerebrální ischémie způsobená dysfunkcí cévní stěny. Edém mozku u těhotných žen s preeklampsií odhalit vzácné, častěji se Yat-Rogen (nerozumný infuzí transfúze terapie) nebo sekundární (anoxie během záchvatů) původu.

Aby bylo zajištěno, že diagnostika hypertenze je objektivní a léčba je optimální, je nutné přísné dodržování pravidel měření BP. TK by měla být měřena v klidu v trojnásobném intervalu v intervalu 1 min (průměrná hodnota je blízká pravému) na horní a dolní končetině (diagnostika ACC) v poloze na levé straně. Je nutné vybrat správnou manžetu a zaregistrovat DBP.

Proteinurie je ztráta 300 mg bílkovin v denním moči nebo více než 1 g / l v jakékoli části.

Edém se vyskytuje u 80% zdravých těhotných žen a je často způsoben syndromem ACC (proto je nutné komplexní posouzení).

Porodníci si dobře uvědomují nepříznivou formu preeklampsie, která je v prognostickém plánu velmi nepříznivá. V této souvislosti je nutné vyhodnotit další kritéria, která zahrnují trombocytopenii, poruchy zraku a renální funkce (snížená filtrace, prerenální oligurie), výskyt neurologických příznaků.

Snížení počtu krevních destiček až o 150x103 / ml méně ukazuje u 30% těhotných žen s preeklampsií. 15% těhotných žen s těžkou preeklampsií (často s vývojem syndromu HELLP) projevilo trombocytopenii - 100 x 103 / ml nebo méně.

Porušení autoregulace a průchodnost mozkových cév (CAC dysfunkcí a endoteliální poškození), vede k ischemii, která je příčinou poruchy zraku (diplopie, fotofobie, atd.) A výskytem neurologické příznaky. U 80% těhotných žen s eklampsií předcházelo bolesti hlavy vývoj eklampsie. Neurologické příznaky mohou být projevem hypoglykemie, často komplikující preeklampsii.

HELLP syndrom - těžká forma preeklampsie a MODS provedení (s častým vývojem ICE), která se vyvíjí hlavně v multipar, která mají vysoký mateřský (až 75%) a perinatální (79: 1000) letalitě. Časné příznaky syndromu - nevolnost, zvracení, epigastrická bolest a pravé hypochondrium, výrazný otok. Laboratorní změny se objevují dlouho před popsanými stížnostmi. Je důležité stanovit aktivitu LDH, která odráží míru poškození hepatocytů a závažnost hemolýzy. Poměr ALT a ACT v HELLP syndromu je asi 0,55. Je třeba poznamenat, že na rozdíl od s těžkou preeklampsií HELLP syndrom základní laboratorní změny dosáhnout maximálně 24-48 hodin po porodu. Vývoj syndromu může být doprovázena závažnými komplikacemi: DIC (21%), odtržení placenty (16%), AKI (7,5%), plicní edém (6%), tvorba hematomů a jater subkapsulární prasknutí, odchlípení sítnice (0,9%) .

[39], [40], [41], [42], [43], [44]