Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání je symptomatický komplex rychle se rozvíjejících systolických a / nebo diastolických poruch srdeční funkce. Mezi hlavní příznaky patří:

• snížený srdeční výkon;
• nedostatečná perfúze tkání;
• zvýšený tlak v kapilárách plic;
• stagnace v tkáních.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co způsobuje akutní srdeční selhání?

Hlavní příčinou akutního srdečního selhání: zhoršení ischemické choroby srdeční (akutní koronární syndrom, mechanické komplikace infarktu myokardu), hypertenzní krizi, akutní nástupem arytmie, dekompenzací chronického srdečního selhání, těžkou patologii srdečních chlopní, akutní myokarditida, srdeční tamponády, disekce aorty, a tak dále. N.

Mezi extrakardiální příčiny této patologie předních přetížení hlasitosti, infekcí (zápal plic a otravu krve), akutní cévní mozková příhoda, rozsáhlé operaci, selhání ledvin, bronchiální astma, předávkování drogami, zneužívání alkoholu, feochromocytomových.

Klinické varianty akutního srdečního selhání

Podle moderních myšlenek o klinických a hemodynamických projevech je akutní srdeční selhání rozděleno na následující typy:

• Akutní selhání srdce je dekompenzováno (nejprve vzniklé nebo dekompenzované chronické srdeční selhání).
• Hypertenzní akutní srdeční selhání (klinické projevy srdečního selhání u pacientů s relativně zachovanou funkcí levé komory v kombinaci s vysokým krevním tlakem a radiologického obrázku plicních žil přetížení nebo edém).
• Plicní edém (potvrzeno na hrudníku radiografie) - závažné dechové tísně s vlhkými šelesty v plicích, orthopnea a obvykle saturace arteriální krve kyslíkem <90% při dýchání vzduchu v místnosti před léčbou.
• Kardiogenní šok je klinický syndrom charakterizovaný hypoperfuzí tkání v důsledku srdečního selhání, který přetrvává po korekci předběžného zatížení. Obvykle se vyskytuje arteriální hypotenze (SBP <90 mm Hg nebo pokles krevního tlaku> 30 mm Hg) a / nebo snížení rychlosti diurézy <0,5 ml / kg / h. Symptomatologie může být spojena s přítomností brady nebo tachyarytmií, stejně jako výrazným snížením kontraktilní dysfunkce levé komory (skutečný kardiogenní šok).
• Akutní srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem - obvykle ve spojení s tachykardie, teplé kůži a končetin, zácpy v plicích a někdy nízkým krevním tlakem (příklad tohoto druhu akutního srdečního selhání - septický šok).
• Akutní selhání pravé komory (syndrom nízkého srdečního výdeje v kombinaci se zvýšeným tlakem v jugulárních žilách, zvýšená jaterní a arteriální hypotenze).

Vzhledem k tomu, že klinické projevy akutním srdečním selháním je klasifikován podle klinických příznaků v levé komory, pravé komory s nízkým srdečním výdejem, doleva nebo doprava komory nedostatečnost, jejímiž příznaky krevní stázových, stejně jako jejich kombinace (nebo celkovou biventrikulární srdeční selhání). V závislosti na stupni vývoje poruch se také rozlišuje kompenzovaná a dekompenzovaná oběhová nedostatečnost.

[9], [10], [11], [12],

Akutní srdeční selhání neurogenního původu

Obvykle se tento typ srdečního selhání vyvíjí u akutních poruch mozkové cirkulace. Poškození centrálního nervového systému vede k masivnímu uvolnění vazoaktivních hormonů (katecholaminů). Což způsobuje významné zvýšení tlaku v plicních kapilárách. Při dostatečném trvání takového tlakového skoku tekutina opouští plicní kapiláry. Akutní poškození nervového systému je zpravidla doprovázeno narušením propustnosti kapilární membrány. Intenzivní terapie by měla v takových případech směřovat především k udržování přiměřené výměny plynu a snížení tlaku v plicních cévách.

[13]

Akutní srdeční selhání u pacientů se získanými srdečními vadami

Průběh získaných srdečních defektů je často komplikován vývojem akutních poruch krevního oběhu v malém kruhu - akutním selháním levé komory. Zvláště charakterizován vývojem záchvatů srdeční astma s aortální stenózou.

Poruchy aortální srdeční funkce jsou charakterizovány zvýšením hydrostatického tlaku v malém kruhu v oběhu a významným zvýšením konečného diastolického objemu a tlaku, jakož i zpětné staze krve.

Zvyšte hydrostatický tlak v malém kruhu o více než 30 mm Hg. Art. Vede k aktivní penetraci plazmy do alveolů plic.

V počátečních stádiích vývoje stenózy aortálního ústí hlavním projevem selhání levé komory jsou záchvaty vyčerpávajícího kašle v noci. Jak probíhá onemocnění, objevují se typické klinické příznaky srdečního astmatu až do vývoje plicního edému. Arteriální názor se obvykle zvyšuje. Často se pacienti stěžují na bolest v srdci.

Výskyt útoků udušení je typický pro výrazné mitrální stenózy bez souběžného selhání pravé komory. U tohoto typu srdečních onemocnění dochází k obstrukci průtoku krve na úrovni atrioventrikulárního (atrioventrikulárního) otvoru. Při ostrém zúžení se krev nesmí čerpat z levého atria do levé srdeční komory a částečně zůstává v dutině levé síně a malém kruhu krevního oběhu. Emocionální stres nebo fyzická aktivita vede ke zvýšení výkonu pravé komory na pozadí konstantní a snížené kapacity levého atrioventrikulárního otvoru. Zvýšený tlak v plicní tepně u těchto pacientů s fyzickou námahou vede k tekutému exsudaci v intersticiálních plicích ak rozvoji srdeční astmatu. Dekompenzace možností srdečního svalu vede k rozvoji alveolárního plicního edému.

V řadě případů může být obraz akutního selhání levé komory u pacientů s mitrální stenózou způsoben mechanickým uzavřením levého atrioventrikulárního otvoru pohyblivým trombem. V tomto případě je plicní edém doprovázeno zmizením arteriálního pulsu na pozadí silného palpitace a vznikem syndromu výrazné bolesti v srdci. Na pozadí zvýšené dušnosti a klinického obrazu reflexního kolapsu je možný vývoj ztráty vědomí.

Pokud je levý atrioventrikulární clon dlouhý čas uzavřen, je možný rychlý letální výsledek.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akutní městnavé srdeční selhání jiné geneze

Řada patologických stavů je doprovázena vývojem akutní mitrální nedostatečnosti, jehož hlavním projevem je srdeční astma.

Akutní mitrální nedostatečnost se vyvine jako důsledek prasknutí chordů šlach mitrální chlopně u bakteriální endokarditidy, infarktu myokardu, Marfanovho syndromu, myxomického srdce a dalších onemocnění. Poškozený akord mitrální chlopně s vývojem akutní mitrální nedostatečnosti se může objevit u zdravých lidí.

Prakticky zdraví lidé s akutní mitrální nedostatečností se většinou stěžují na udušení během cvičení. Relativně vzácné, mají detailní obraz plicního edému. V síňové oblasti se určí systolický třes. Auskultatory slyší hlasitě syčící systolický hluk v síňové oblasti, který je dobře veden v cévách krku.

Velikost této srdce, včetně levého atria, se v této kategorii pacientů nezvyšuje. V případě, že nastane akutní mitrální nedostatečnost na pozadí těžké patologie srdečního svalu, je obvykle vyvinut těžký plicní edém, který je obtížné léčit. Klasickým příkladem je vývoj akutního selhání levé komory u pacientů s infarktem myokardu s poškozením papilární svaloviny.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Celkové akutní srdeční selhání

Celkové (biventrikulární) srdeční selhání se často rozvíjí, když je krevního oběhu dekompenzována u pacientů se srdečními vadami. Pozoruje se také u endotoxikózy, infarktu myokardu, myokarditidy, kardiomyopatie a akutní otravy jedy s kardiotoxickým účinkem

Při celkovém selhání srdce jsou kombinovány klinické příznaky, typické pro selhání v levé a pravé komoře. Charakterizováno krátkým dechem, cyanózou rtů a kůže.

Akutní nedostatečnost obou komor je charakterizována rychlým rozvojem tachykardie, hypotenze, oběhové a hypoxické hypoxie. Cyanóza, otok periferních žil, zvětšení jater, ostré nadhodnocení centrálního žilního tlaku jsou pozorovány. Intenzivní terapie se provádí podle výše uvedených zásad s důrazem na převládající nedostatečnost.

Posouzení závažnosti poškození myokardu

Závažnost srdečního poškození s infarktem myokardu se obvykle vyhodnocuje podle následujících klasifikací:

Klasifikace Killip T. Je založena na zohlednění klinických příznaků a výsledků rentgenového vyšetření hrudníku. Existují čtyři stupně gravitace.

• I. Etapa - žádné známky srdečního selhání.
• Stupeň II - existují známky srdečního selhání (mokré sípání v dolní polovině plicních polí, tón III, známky žilní hypertenze v plicích).
• Stupeň III - závažné srdeční selhání (zřejmý plicní edém, mokré sípání se šíří více než dolní polovina plicních polí).
• Stupeň IV - kardiogenní šok (SBP 90 mm Hg se známkami periferní vazokonstrikce: oligurie, cyanóza, pocení).

Klasifikace Forrester JS na základě zvážení klinických rysů charakterizujících závažnost periferní hypoperfuze, přítomnost stagnace v plicích snížil SI <2,2 l / min / m2 a zvýšení Ppcw> 18 mm Hg. Art. Izolujte normu (skupina I), plicní edém (skupina II), hypovolemický - kardiogenní šok (skupiny III a IV).

[28], [29], [30], [31]

Jak se léčí akutní srdeční selhání?

To je všeobecně přijímané k zahájení intenzivní léčbu akutního srdečního selhání s opatřeními zaměřenými na snížení dotížení v levé srdeční komory. Použité předávání sedícího pacienta nebo polohu polo-posezení, kyslíkovou terapii, které poskytují žilního přístupu (pro centrální žilní kanyly možné) podáváním neuroleptik a analgetik, periferní vasodilatátory, aminofylin, ganglioblokatorov, diuretik, v indikacích - vasopresorů.

Monitorování

Všichni pacienti s akutním srdečním selháním sledovali srdeční frekvenci, krevní tlak, saturaci, respirační frekvenci, tělesnou teplotu, EKG a kontrolu diurézy.

Kyslíková terapie a podpora dýchání

Pro zajištění dostatečného okysličení tkání, prevence plicní dysfunkce a vývoje selhání více orgánů jsou všichni pacienti s akutním srdečním selháním indikováni pomocí kyslíkové terapie a respirační podpory.

Oxygenoterapie

Použití kyslíku se sníženým srdečním výkonem může výrazně zlepšit okysličení tkáně. Do prvních dvou dnů zaveďte kyslík nosovým katétrem rychlostí 4-8 l / min. Katétr je veden dolním nosním průchodem do khoanu. Kyslík je přiváděn rotametrem. Průtoková rychlost 3 l / min poskytuje koncentraci inhalačního kyslíku 27% objemových, přičemž 4-6 l / min - 30-40% objemových.

Snížení pěnění

Pro snížení povrchového napětí kapaliny v alveoli je indikována inhalace kyslíku pomocí odpařovače (30-70% alkoholu nebo 10% alkoholového roztoku antifosilanu). Tyto léky mají schopnost snížit povrchové napětí kapaliny, což pomáhá eliminovat bubliny plazmového víření do alveol a zlepšuje transport plynů mezi plicemi a krví.

Neinvazivní respirační podpora (bez intubace průdušnice) se dosahuje udržováním pozitivního pozitivního tlaku dýchacích cest (CPAP). Zavedení směsi kyslík-vzduch do plic může být provedeno přes masku. Při provádění tohoto typu ventilační podpory může zlepšit funkční reziduální kapacitu plic, zvyšuje elasticitu plic, bránice snižovat míru angažovanosti v aktu o dýchání, snižují práce dýchacích svalů a snížit potřebu kyslíku.

Invazivní respirační podpora

V případě akutního respiračního selhání (respirační frekvence 40 za minutu, vyjádřeno tachykardie, přechodu hypertenze hypotenze, pokles PaO2 nižší než 60 mm Hg. V. A zvýšení PaCO2 vyšší než 60 mm Hg. V.), a také vzhledem k nutnosti chránit airways regurgitace u pacientů se srdeční plicní edém vzniká potřeba invazivní respirační podpůrné ventilace s tracheální intubací).

Umělá plicní ventilace u těchto pacientů zlepšuje okysličení těla normalizací výměnu plynů zlepšuje vztah větrání / prokrvení, snížení poptávky těla pro kyslík (protože práce dýchacích svalů je zastaven). Při vývoji plicního edému je účelné provést umělou ventilaci plic s čistým kyslíkem při zvýšené koncové výdechové síle (10-15 cm W). Po odstranění nouzového stavu je nutné snížit koncentraci kyslíku v inhalační směsi.

Zvýšený end-expirační tlak (PEEP) je zavedenou složkou intenzivní léčby akutního srdečního selhání levé komory. Nicméně, v současné době je silný důkaz, že vysoká pozitivní tlak v dýchacích cest nebo plic přefouknutí vedou k rozvoji plicní edém v důsledku zvýšeného tlaku v kapilárách a zvýšení propustnosti kapilární membrány. Vývoj plicního edému zřejmě závisí především na velikosti vrcholového tlaku v dýchacích cestách a na tom, zda se v plicích vyskytly nějaké předchozí změny. Nadměrná expanze plic může způsobit zvýšenou membránovou propustnost. Proto by udržování zvýšeného pozitivního tlaku v respiračních cestách při provádění respirační podpory mělo být prováděno pod pečlivou dynamickou kontrolou stavu pacienta.

Narkotické analgetika a antipsychotika

Zavedení narkotických analgetik a neuroleptika (morfin, promedol, droperidol) vedle analgetického účinku způsobuje, že venózní a arteriální dilatace snižuje srdeční frekvenci, sedativní a euforický účinek. Morfin nepatrně podán intravenózně v dávce 2,5-5 mg do účinku nebo dosažení celkové dávky 20 mg. Promedol se podává intravenózně v dávce 10-20 mg (0,5-1 ml 1% roztoku). Zvýšení účinku intravenózně podaného droperidolu v dávce 1-3 ml 0,25% roztoku.

Vasodilatátory

Nejběžnější způsob korekce srdečního selhání - použití vasodilatačních látek ke snížení zatížení srdce snížením žilní návrat (předpětí) nebo cévní odpor, při překonávání které a provozu srdeční pumpy je zaměřen (dotížení) a farmakologické stimulaci zvýšení kontraktility myokardu (inotropní činidla pozitivní akce) .

Vasodilatátory - prostředek volby pro hypoperfuzii, žilní staze v plicích a snížení diurézy. Před jmenováním vazodilatancií pomocí infuzní terapie je nutné odstranit stávající hypovolemii.

Vazodilatátory jsou rozděleny do tří hlavních podskupin, v závislosti na aplikačních bodech. Izolované přípravky s převažujícím venodilatiruyuschim účinku (snížení předpětí) převážně arteriodilatirtee akční (snížení afterload) a mající vyváženou vliv na systémové vaskulární rezistence a žilního návratu.

Pro léčiva skupiny 1 obsahují nitráty (nitroglycerin je hlavním představitelem skupiny). Mají přímý vazodilatační účinek. Dusičnany mohou být podávány sublinguálně ve formě spreje - nitroglycerin sprej 400 mikrogramů (2) vstřikovací každých 5-10 minut, nebo isosorbiddinitrát 1,25 mg. Počáteční dávka nitroglycerinu pro intravenózní podání v rozvoji akutního selhání levé srdeční komory byla 0,3 ug / kg / min, se postupně zvyšuje až 3 ug / kg / min, aby se získal čirý účinek na hemodynamiku (nebo 20 mcg / min se zvyšující se dávkou až 200 mcg / min ).

Přípravky 2. Skupiny - alfa-adrenergní blokátory. Ojediněle se používají při léčbě plicního edému (0,5% roztok phentolaminu, 1% roztok 1 nebo 2% tropafenu, intravenózně, intramuskulárně nebo subkutánně).

Léky třetí skupiny zahrnují nitroprusid sodný. Je to silný vyvážený krátkodobě působící vazodilatátor, který uvolňuje hladké svaly žil a arteriol. Nitroprussid sodný slouží jako prostředek volby u pacientů s těžkou hypertenzí na pozadí slabého srdečního výdeje. Před použitím je 50 mg léčiva rozpuštěno v 500 ml 5% glukózy (v 1 ml tohoto roztoku obsahuje 6 μg nitroprusidu sodného).

Dávky nitroprussidu potřebné k uspokojivému snížení zátěže myokardu při srdečním selhání se pohybují od 0,2 do 6,0 μg / kg / min nebo více, v průměru 0,7 μg / kg / min.

Diuretika

Diuretika jsou zavedenou složkou při léčbě akutního selhání levé komory. Nejčastěji se používají vysokorychlostní léky (lasix, kyselina ethakrynová).

Lasix je krátkodobě působící diuretikum. Potlačuje reabsorpci iontů sodíku a chloru ve smyčce Henle. Při vývoji plicního edému se podává intravenózně v dávce 40-160 mg. Zavedení šokové dávky lasixu s následnou infuzí je účinnější než opakované podávání bolusu.

Doporučené dávky jsou od 0,25 mg / kg hmotnosti do 2 mg / kg hmotnosti a vyšší, pokud je refrakterní. Zavedení přípravku Lasix způsobuje venodilatační účinek (po 5 až 10 minutách), rychlá diuréza, snižuje objem krve v oběhu. Maximální účinek je pozorován během 25-30 minut po podání. Přípravek Lasix je dostupný v ampulích obsahujících 10 mg léku. Podobné účinky lze dosáhnout intravenózním podáváním kyseliny ethakrynové v dávce 50 až 100 mg.

Diuretika u pacientů s akutním koronárním syndromem jsou používány s velkou opatrností a v malých dávkách, protože mohou způsobit masivní diurézu s následným snížením cirkulujícího objemu krve, srdeční výstup, atd. Refraktérní léčba probíhá kombinovanou terapií s jinými diuretiky (torasemidem, hydrochlorothiazidem) nebo infuzí dopaminu.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotropická podpora

Potřeba inotropní podpory nastává při vývoji syndromu "malého srdečního výdeje". Nejčastěji používané drogy, jako je chemie, dobutamin, adrenalin.

Dopaminu se podává intravenózně v dávce 1 až 5 až 15 ug / kg / min. Je vysoce účinný při akutním srdečním selhání, který je refrakterní k terapii srdečními glykosidy dobutaminu v dávce 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan je zástupcem nové třídy léků - senzibilizátory vápníku. Má inotropní a vazodilatační účinek, který je zásadně odlišný od jiných inotropních léků.

Levosimendan zvyšuje citlivost kontraktilních proteinů kardiomyocytů na vápník bez změny koncentrace intracelulárního vápníku a cAMP. Lék otevírá draslíkové kanály hladkých svalů, což vede k rozšíření žil a tepen (včetně koronárních artérií).

Levosimendan je indikován při akutním srdečním selhání s nízkým srdečním výdejem u pacientů s systolickou dysfunkcí levé komory v nepřítomnosti těžké arteriální hypotenze. Podává se intravenózně při nasycovací dávce 12-24 μg / kg po dobu 10 minut, po níž následuje prodloužená shufia rychlostí 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin se aplikuje ve formě infuze rychlostí 0,05-0,5 mcg / kg / min s hlubokou hypotenzí (BP <70 mm Hg), která je refraktární k dobutaminu.

Norepinefrin se podává intravenózně v dávce 0,2-1 μg / kg / min. Pro výraznější hemodynamický účinek je norepinefrin kombinován s dobutaminem.

Použití inotropních léků zvyšuje riziko poruch srdečního rytmu v přítomnosti poruch elektrolytů (K + méně než 1 mmol / l, Mg2 + méně než 1 mmol / l).

Srdeční glykosidy

Srdcové glykosidy (digoxin, strofantin, korglikon) dokáží normalizovat potřebu kyslíku v myokardě v závislosti na objemu práce a zvýšit toleranci zátěží při stejných energetických přítocích. Srdeční glykosidy zvyšují množství intracelulárního vápníku bez ohledu na adrenergní mechanismy a zvyšují kontraktilní funkci myokardu v přímém poměru k stupni poškození.

Digoxin (lanicore) se podává v dávce 1-2 ml 0, 25% roztoku, 0,5 mg / ml roztoku 0,05% roztoku korflikonu, 1 ml roztoku 0,06%.

Při akutním selhání levé komory, po digitalizaci rychlým tempem, dochází ke zvýšení krevního tlaku. Jeho růst nastává hlavně v důsledku zvýšení srdečního výdeje s mírným (přibližně o 5%) zvýšením periferního cévního odporu.

Indikace pro použití srdečních glykosidů jsou supraventrikulární tachyarytmie a fibrilace síní, kdy frekvence komorových kontrakcí nemůže být kontrolována jinými léky.

Použití srdečních glykosidů k léčbě akutního srdečního selhání se zachovaným sinusovým rytmem je v současné době považováno za nevhodné.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Charakteristika intenzivní léčby akutního srdečního selhání s infarktem myokardu

Hlavním způsobem prevence vzniku akutního srdečního selhání u pacientů s infarktem myokardu je včasná reperfuzace. Výhodou je perkutánní koronární intervence. Pokud existují vhodné důkazy u pacientů s kardiogenním šokem, je odůvodněný nouzový bypass. Není-li tato léčba dostupná, je indikována trombolytická léčba. Naléhavá revaskularizace myokardu je také indikována v případě akutního srdečního selhání, což komplikuje akutní koronární syndrom bez vzestupu 5T segmentu elektrokardiogramu.

Důležitá je adekvátní anestezie a rychlá eliminaci srdečních arytmií vedoucích k hemodynamickým poruchám. Dosažení dočasné stabilizace stavu pacienta se dosáhne udržováním adekvátního naplnění srdcových komor, inotropní podpory léku, intraartikální kontrapulsace a umělé ventilace.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intenzivní terapie akutního srdečního selhání u pacientů se srdečními vadami

Při rozvoji záchvatu srdeční astma u pacienta s mitrálním srdečním onemocněním se doporučuje:

• aby se snížil průtok krve do pravého srdce, měl by pacient být v sedě nebo polosedačce;
• Inhalační kyslík prošel alkoholem nebo antifosilanem;
• Intravenózně se intravenózně přidá 1 ml 2% roztoku promedolu;
• Intravenózně vstoupí 2 ml 1% roztoku lasixu (během prvních 20-30 minut se pozoruje venodilatační účinek léčiva, později vznikne diuretický účinek);
• pokud jsou provedená opatření nedostatečná, je ukázáno zavedení periferních vazodilatátorů s bodem aplikace ve žilní části cévního lůžka (nitroglycerin, nanipruss atd.).

Mělo by být diferencovaný přístup k využívání kardioglykosidů v léčbě dysfunkcí levé komory u pacientů s mitrální srdeční choroby. Jejich použití je indikováno u pacientů s převahou nedostatečnosti nebo izolované nedostatečnosti mitrální chlopně. U pacientů s „čistou“ či převažující stenóza, akutní selhání levé komory je způsoben ani tak o zhoršení funkce levé komory srdeční kontraktilní, jako porušování intrakardiální hemodynamiky důvodu porušení odtoku krve z malého kruhu s uloženou (nebo dokonce lepší) na kontraktilní funkce pravé komory. Využití kardioglykosidů v tomto případě, zvýšení kontraktilní funkce pravé komory, může také zlepšit kondici srdečního astmatu. To by mělo být stanoveno, že v některých případech, srdeční záchvat astmatu u pacientů s izolovanou nebo převažující mitrální chlopně mohou být z důvodu snížení kontraktilní funkce levé síně, nebo zvýšené činnosti srdce v důsledku vysoké srdeční frekvence. V těchto případech je použití srdečních glykosidů na pozadí událostí pro vykládání plicním oběhu (diuretika, narkotických analgetik, žilní vazolilatatory, gangliovému, atd.), Je zcela oprávněné.

Taktika léčby akutního srdečního selhání při hypertenzní krizi

Intenzivní péče o akutní selhání levé komory v souvislosti s hypertenzní krizí:

• snížení předplnění a následného nakládání na levou komoru;
• prevence vzniku myokardiální ischémie;
• eliminace hypoxemie.

Okamžité opatření: oxygenoterapie, neinvazivní ventilace, udržování pozitivního tlaku v dýchacích cestách a podávání antihypertenziv.

Obecné pravidlo spočívá v tom, že rychlý (v několika minutách) pokles BP systému nebo diastáz AD je 30 mm Hg. Art. Poté je zobrazen pomalejší pokles krevního tlaku na hodnoty, ke kterým došlo před hypertenzní krizí (obvykle několik hodin). Je chybou snížit krevní tlak na "normální hodnoty", protože to může vést ke snížení perfúze orgánu ak zlepšení stavu pacienta. Pro počáteční rychlé snížení krevního tlaku se doporučuje použít:

• nitrožilní podání nitroglycerinu nebo nitroprusidu;
• intravenózní injekce smyčkových diuretik;
• intravenózní podání derivátu dihydropyridinu s dlouhým účinkem (nikardipin).
• Není-li možné použít prostředky pro intravenózní administraci
• relativně rychlé snížení krevního tlaku může být dosaženo pomocí
• užívání captoprilu sublingválně. Použití beta-blokátorů je indikováno v případě kombinace akutního srdečního selhání bez závažného narušení kontraktility levé komory s tachykardií.

Hypertenzní krize v důsledku feochromocytom, lze eliminovat intravenózním podáním fentolaminu v dávce 5-15 mg (s opakovaným podáváním na 1-2 hodin).

Taktika léčby akutního srdečního selhání při srdečním rytmu a poruchách vedení

Srdeční rytmus a poruchy vedení často slouží jako přímá příčina vývoje akutního srdečního selhání u pacientů s různými srdečními a extrakardiálními chorobami. Intenzivní terapie ve vývoji fatálních arytmií se provádí podle univerzálního algoritmu pro léčbu srdeční zástavy.

Obecná pravidla léčby: oxygenace, respirační podpora, dosažení analgezie, udržování normální koncentrace draslíku a hořčíku v krvi, eliminaci ischémie myokardu. Tabulka 6.4 ukazuje základní léčebné postupy pro léčbu akutního srdečního selhání v důsledku poruch srdečního rytmu nebo vedení srdce.

Pokud je bradykardie odolná vůči atropinu, měla by se provést perkutánní nebo transvenční elektrická stimulace.