Barevná anomálie: typy, ověření pomocí obrázků

Schopnost očí rozlišovat objekty na základě vlnových délek světla, které odrážejí, vyzařují nebo propouštějí, poskytuje člověku barevné vidění. Porucha barevného vidění neboli barevná anomálie nastává, když buňky fotosenzorické vrstvy sítnice nefungují správně, a proto člověk nemusí být schopen rozlišovat mezi červenou a zelenou barvou nebo nemusí vůbec vnímat modrou.

[ 1 ]

Epidemiologie

Problémy s vnímáním barev postihují až 8 % mužů a pouze 0,5 % žen. Podle jiných údajů postihuje barevná anomálie jednoho z dvanácti mužů a jednu ze dvou set žen. Zároveň je prevalence úplné absence barevného vidění (achromatopsie) jeden případ na 35 tisíc lidí a částečné monochromatické vidění je zjištěno u jedné osoby ze 100 tisíc.

Statistiky odhadují četnost detekce různých typů barevných anomálií v závislosti na pohlaví takto:

• u mužů: protanopie – 1 %; deuteranopie – 1-1,27 %; protanomálie – 1,08 %; deuteranomálie – 4,6 %.
• u žen: protanopie – 0,02 %; deuteranopie – 0,01 %; protanomálie – 0,03 %; deuteranomálie – 0,25-0,35 %.

Předpokládá se, že dvě třetiny případů poruchy barevného vidění jsou způsobeny anomální trichromasií.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Příčiny barevné anomálie

V oftalmologii se příčiny barevných anomálií souvisejících s poruchami barevného vidění (kód H53.5 dle MKN-10) klasifikují jako primární (vrozené) a sekundární (získané v důsledku určitých onemocnění).

Barevné anomálie se nejčastěji vyskytují při narození, protože se dědí jako recesivní změna vázaná na X chromozom na úrovni fotopigmentů sítnice. Nejčastější je barvoslepost (červenozelená barvoslepost). Tato barevná anomálie se vyskytuje hlavně u mužů, ale přenáší se i na ženy a nejméně 8 % ženské populace jsou jejími nositelkami. Čtěte také - Barvoslepost u žen

Oftalmologické příčiny poruch vnímání barev mohou být spojeny s

• dystrofie pigmentového epitelu sítnice;
• retinitis pigmentosa (dědičná degenerace fotoreceptorů sítnice, která se může objevit v jakémkoli věku);
• vrozená dystrofie čípkových fotoreceptorů;
• odchlípení pigmentového epitelu u centrální serózní chorioretinopatie;
• cévní poruchy sítnice;
• věkem podmíněná makulární degenerace;
• traumatické poškození sítnice.

Mezi možné neurogenní příčiny barevných anomálií patří poruchy přenosu signálů z fotoreceptorů sítnice do primárních zrakových jader mozkové kůry, a to se často vyskytuje u idiopatické intrakraniální hypertenze s kompresí zrakového nervu nebo demyelinizačního zánětu zrakového nervu (neuritidy). Ztráta barevného vidění může nastat také v důsledku poškození zrakového nervu u Devicovy choroby (autoimunitní neuromyelitida), neurosyfilidy, lymské boreliózy a neurosarkoidózy.

Mezi méně časté příčiny sekundární barevné anomálie patří kryptokoková meningitida, absces v okcipitální oblasti mozku, akutní diseminovaná encefalomyelitida, subakutní sklerotická panencefalitida, arachnoidální srůsty a trombóza kavernózního sinu.

Centrální nebo kortikální achromatopsie může být důsledkem abnormalit zrakové kůry v týlním laloku mozku.

Zatímco genetické vady barevného vidění jsou vždy bilaterální, získaná barevná anomálie může být monokulární.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rizikové faktory

Kromě dědičnosti a uvedených onemocnění patří mezi rizikové faktory trauma nebo krvácení do mozku, šedý zákal (zakalení čočky) a s věkem související zhoršení schopnosti sítnice rozlišovat barvy, dále chronický nedostatek kobalaminu (vitaminu B12), otrava metanolem, účinky léků na mozek a vedlejší účinky některých léků.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Patogeneze

Při úvahách o patogenezi barevné anomálie je nutné obecně popsat funkční vlastnosti pigmentového epitelu sítnice (jejich vnitřní obal), jehož většinu tvoří fotoreceptorové (neurosenzorické) buňky. Podle tvaru jejich periferních výběžků se nazývají tyčinky a čípky. První z nich jsou početnější (asi 120 milionů), ale nevnímají barvu a citlivost očí na barvu zajišťuje 6–7 milionů čípků.

Jejich membrány obsahují retinylidenové světlocitlivé proteiny z nadrodiny GPCR – opsiny (fotopsiny), které fungují jako barevné pigmenty. L-čípkové receptory obsahují červený LWS-opsin (OPN1LW), M-čípkové receptory obsahují zelený MWS-opsin (OPN1MW) a S-čípkové receptory obsahují modrý SWS-opsin (OPN1SW).

Senzorická transdukce vnímání barev, tj. proces přeměny fotonů světla na elektrochemické signály, probíhá v S-, M- a L-čípkových buňkách prostřednictvím receptorů spojených s opsiny. Vědci zjistili, že geny tohoto proteinu (OPN1MW a OPN1MW2) jsou zodpovědné za pigmenty barevného vidění.

Barvoslepost na červenozelenou barvu (daltonismus) je způsobena absencí nebo změnou kódující sekvence pro LWS opsin a za to jsou zodpovědné geny na 23. chromozomu X. A vrozená necitlivost očí na modrou barvu je spojena s mutacemi v genech pro SWS opsin na 7. chromozomu a dědí se také autozomálně dominantním způsobem.

Kromě toho mohou některé čípkové receptory v pigmentovém epitelu sítnice zcela chybět. Například u tritanopie (dichromatické barevné anomálie) S-čípkové receptory zcela chybí a tritanomálie je mírná forma tritanopie, v takovém případě jsou S-receptory v sítnici přítomny, ale mají genetické mutace.

Patogeneze získané poruchy barevného vidění neurogenní etiologie je spojena s narušením vedení impulsů z fotoreceptorů do mozku v důsledku destrukce myelinové pochvy pokrývající zrakový nerv (II hlavový nerv).

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Symptomy barevné anomálie

Klíčové příznaky různých typů barevné slepoty se projevují formou úplné barevné slepoty nebo zkreslení vnímání.

Achromatopsie je charakterizována úplnou ztrátou barevného vidění. Úplné vypnutí červených fotoreceptorů sítnice znamená protanopii a člověk vnímá červenou barvu jako černou.

Deuteranopie se vyznačuje zkreslením červené a zelené barvy; konkrétně místo světlých odstínů zelené vidí člověk tmavé odstíny červené a místo fialové, která je spektrem blízká, vidí světle modrou.

Lidé s tritanopií si pletou modrou se zelenou, žlutou a oranžovou se zdají růžové a fialové předměty se zdají tmavě červené.

U anomálního trichromatismu jsou v sítnici přítomny všechny tři typy čípkových fotoreceptorů, ale jeden z nich je vadný – s posunutou maximální citlivostí. To vede ke zúžení vnímaného barevného spektra. V případě protanomálie tedy dochází ke zkreslení vnímání modré a žluté barvy, u deuteranomálie k rozdílu ve vnímání odstínů červené a zelené – mírný stupeň deuteranopie. A příznak tritanomálie se projevuje neschopností rozlišovat barvy, jako je modrá a fialová.

[ 21 ], [ 22 ]

Formuláře

Normální barevné vidění je podle trichromatické teorie zajištěno citlivostí tří typů fotoreceptorových buněk sítnice (čípků) a podle počtu primárních barev, které jsou nezbytné k odpovídajícím všem spektrálním odstínům, se lidé s geneticky podmíněnými barevnými anomáliemi dělí na monochromaty, dichromaty nebo anomální trichromaty.

Citlivost fotoreceptorových buněk se liší:

S-čípkové receptory reagují pouze na krátké vlny světla - s maximální délkou 420-440 nm (modrá barva), jejich počet je 4 % fotoreceptorových buněk;

M-čípkové receptory, které tvoří 32 %, vnímají vlny střední délky (530–545 nm), barva je zelená;

L-čípkové receptory jsou zodpovědné za citlivost na světlo s dlouhou vlnovou délkou (564-580 nm) a zajišťují vnímání červené barvy.

Existují následující hlavní typy barevných anomálií:

• s monochromatičností - achromatopsie (achromatopsie);
• s dichromasií – protanopie, deuteranopie a tritanopie;
• s anomální trichromasií – protanomálie, deuteranomálie a tritanomálie.

Zatímco většina lidí má tři typy barevných receptorů (trichromatické vidění), téměř polovina žen má tetrachromasii, tj. čtyři typy čípkových pigmentových receptorů. Toto zvýšené rozlišování barev je spojeno se dvěma kopiemi genů pro čípkové receptory sítnice na chromozomech X.

[ 23 ]

Diagnostika barevné anomálie

Pro diagnostiku barevné anomálie v domácí oftalmologii je obvyklé používat test vnímání barev s využitím pseudoisochromatických tabulek od E. Rabkina. V zahraničí existuje podobný test na barevnou anomálii od japonského oftalmologa S. Ishihary. Oba testy obsahují mnoho kombinací obrázků na pozadí, které umožňují určit povahu vady barevného vidění.

Anomaloskopie – vyšetření pomocí anomaloskopu – je považována za nejcitlivější diagnostickou metodu pro detekci poruch vnímání barev.

[ 24 ], [ 25 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika je nezbytná k identifikaci příčin získané (sekundární) poruchy vnímání barev, která může vyžadovat CT nebo MRI mozku.

Léčba barevné anomálie

Vrozené anomálie barevného vidění jsou nevyléčitelné a časem se nemění. Pokud je však příčinou oční onemocnění nebo zranění, léčba může barevné vidění zlepšit.

Používání speciálních tónovaných brýlí nebo nošení červených kontaktních čoček v jednom oku může u některých lidí zlepšit schopnost rozlišovat barvy, ačkoliv jim nic nedokáže chybějící barvu skutečně přimět vidět.

Porucha barevného vidění může mít určitá profesní omezení: nikde na světě není barvoslepým lidem dovoleno pracovat jako piloti nebo strojvedoucí.

Barevná anomálie a řidičský průkaz

Pokud je při absolvování testu (pomocí Rabkinových tabulek) zjištěna barevná anomálie stupně A, není řízení automobilu zakázáno.

Pokud test odhalí výraznější odchylky ve vnímání barev a je stanovena barevná anomálie stupně C s úplnou neschopností rozlišit zelenou od červené, prognóza ohledně získání řidičského průkazu není povzbudivá: barvoslepým lidem se řidičský průkaz nevydává.

V USA, Kanadě, Velké Británii, Austrálii a některých dalších zemích však červenozelená barvoslepost není překážkou pro řízení. Například v Kanadě jsou semafory obvykle rozlišovány tvarem, aby řidiči s touto barevnou anomálií snáze rozpoznali signály. Stále však existují červené směrovky, které se rozsvítí při brzdění…

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]