Benigní intrakraniální hypertenze: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Benigní intrakraniální hypertenze (idiopatická intrakraniální hypertenze, pseudotumor cerebri) je charakterizována zvýšeným intrakraniálním tlakem bez známek objemové léze nebo hydrocefalu; složení mozkomíšního moku zůstává nezměněno.

Tato patologie je častější u žen v plodném věku. Prevalence je 1/100 000 u žen s normální tělesnou hmotností a 20/100 000 u obézních žen. Intrakraniální tlak je významně zvýšen (>250 mm H2O); přesná příčina není známa, bolest hlavy je pravděpodobně způsobena obstrukcí mozkového žilního odtoku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Co způsobuje benigní intrakraniální hypertenzi?

U pacientů s prostorově zabírajícími lézemi mozku je intrakraniální hypertenze častá. Příčiny benigní intrakraniální hypertenze nejsou zcela známy. Byla zaznamenána souvislost s dlouhodobým užíváním perorální antikoncepce.

Dochází k narušení procesů tvorby a reabsorpce mozkomíšního moku s projevy edému a otoku mozku, které jsou intracelulární i intercelulární povahy. Svou roli hraje i narušení normální funkce hematoencefalické bariéry.

Příčiny vzniku syndromu intrakraniální hypertenze:

• přítomnost dodatečného intrakraniálního objemu způsobeného nádorem;
• narušení cest odtoku mozkomíšního moku s rozvojem okluzivního hydrocefalu;
• přítomnost peritumorálního cerebrálního edému.

První dvě příčiny spadají do kompetence neurochirurga. Neuroanesteziolog může ovlivnit pouze třetí příčinu.

Příznaky

Charakterizována téměř každodenní generalizovanou bolestí hlavy různé intenzity, někdy doprovázenou nevolností. Možné jsou krátkodobé záchvaty rozmazaného vidění a diplopie, způsobené jednostrannou nebo oboustrannou parézou šestého páru hlavových nervů. Ztráta zorných polí začíná od periferie a je pro pacienta v raných stádiích nepostřehnutelná. Později dochází ke koncentrickému zúžení všech zorných polí, ztrátě centrálního vidění s možností rozvoje úplné slepoty. Neuroendokrinní patologie zpravidla zahrnuje mozkovou obezitu a nepravidelný menstruační cyklus. Nejčastěji se vyskytuje u žen ve věku 20-40 let.

Diagnostika

Předběžná diagnóza benigní intrakraniální hypertenze se stanoví na základě klinického obrazu onemocnění, konečná diagnóza je založena na datech MRI, nejlépe s magnetickou rezonancí venografie, a lumbální punkce prokazující zvýšený intrakraniální tlak na začátku manipulace a normální složení mozkomíšního moku. Ve vzácných případech mohou některé léky a onemocnění způsobit klinický obraz podobný idiopatické intrakraniální hypertenzi.

Data z EEG, CT a angiografie neurčují patologii. Ventrikulární systém je obvykle normální; méně často je zaznamenáno určité zvětšení mozkových komor.

V první řadě je nutné vyloučit nádorový proces v mozku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Zacházení

Benigní intrakraniální hypertenze obvykle spontánně odezní po vysazení perorální antikoncepce. Pokud se onemocnění vyvine bez užívání takové antikoncepce, je její průběh také extrémně dynamický a může spontánně odeznít. V závažných případech se provádí dehydratační terapie pomocí glycerolu, veroshpironu, indikována je vaskulární terapie. Používají se léky jako stugeron, theonikol, cavinton. Doporučují se léky zlepšující žilní odtok - troxevasin, glivenol.

Léčba je zaměřena na snížení nitrolebního tlaku a zmírnění symptomů opakovanými lumbálními punkcemi a užíváním diuretik (acetazolamid 250 mg 4krát denně perorálně). Bolest hlavy se zmírňuje užíváním NSAID nebo antimigrenik. U obézních pacientů se doporučuje snížení tělesné hmotnosti. V případě progresivní ztráty zraku na pozadí opakovaných lumbálních punkcí a farmakoterapie je indikována dekomprese (fenestrace) obalů zrakového nervu nebo lumboperitoneální shunt.

Intrakraniální hypertenze se léčí léky z několika skupin, z nichž každá má své výhody i nevýhody.

Při rozvoji intrakraniální hypertenze mohou být indikovány následující hypertonické roztoky

Mannitol, 20% roztok, intravenózní podání 400 ml, jednorázová dávka nebo Chlorid sodný, 7,5% roztok, intravenózní podání 200 ml, jednorázová dávka.

Je však třeba si uvědomit, že za prvé, dehydratační účinek hypertonických roztoků se realizuje hlavně dehydratací intaktní mozkové hmoty, a za druhé, po ukončení účinku léku lze pozorovat tzv. „rebound fenomén“ (zvýšení hodnot intrakraniálního tlaku na hodnoty dokonce překračující počáteční hodnoty).

Terapeutický účinek saluretik (furosemidu) u stavu, jako je intrakraniální hypertenze, je méně výrazný než u hypertonických roztoků. Jejich použití je však odůvodněno v kombinaci s osmotickými diuretiky, protože snižuje riziko vzniku „rebound fenoménu“:

Furosemid i.v. 20-60 mg, jednorázově (pak je frekvence podávání určena klinickou vhodností). Dexamethason je lékem volby při léčbě peritumorálního mozkového edému: Dexamethason i.v. 12-24 mg/den, jednorázově (pak je frekvence podávání určena klinickou vhodností). Jeho použití při léčbě intrakraniální hypertenze u pacientů s těžkým traumatickým poraněním mozku a ischemickými cévními mozkovými příhodami však není účinné.

Akutní intrakraniální hypertenze, která se vyvine během neurochirurgického zákroku, je účinně léčena barbituráty a vytvořením krátkodobé těžké hyperventilace:

Thiopental sodný intravenózně bolusově 350 mg, jednorázově, poté v případě potřeby několikrát intravenózně bolusově v celkové dávce až 1,5 g.

Pro sledování účinnosti konzervativní terapie se provádějí pravidelná oftalmologická vyšetření s povinnou perimetrií, protože samotná kontrola zrakové ostrosti nestačí k zabránění nevratné ztrátě zrakových funkcí.