Epstein-Barr virus

Epstein-Barrové (EB) způsobuje infekční mononukleózu, kteří jsou nemocní, lidé všech věkových kategorií, stejně jako časté u dětí a mladých lidí ve střední Africe je nádor často čelist - Burkittova lymfomu a dospělých mužů v Číně - nosohltanu karcinom. Epstein-Barr virus byl nejprve detekován elektronovou mikroskopií transplantovaných buněk odvozených z Burkittova lymfomu.

Epstein-Barr virus se významně liší od ostatních herpetických virů v antigenních vlastnostech. S pomocí RSK, imunodifuzí a RIF jsou detekovány různé antigeny. V minulosti je nejběžnější membránový antigen (MA nebo LYDMA: membránový antigen nebo detekovaný membránový antigen lymfocytů), jaderný antigen vázající se na komplement (EBNA-Epstein-Barris nukleový antigen); pozdní antigen je antigenem virové kapsidy (VCA - antigen kapsidového viru).

Epstein-Barr virus je velmi originální ve své interakci s hostitelskou buňkou, kterou infikuje: způsobuje ne smrt, ale proliferaci lymfocytů. Transformace lymfocytů způsobená virem Epstein-Barr umožňuje dlouhotrvající kultivaci; je detekován pozitivní RIF s antisérem proti viru Epstein-Barr. Tato transformace činí lymfocyty schopné nekonečného štěpení. Ve všech buňkách se ve velkém počtu objevují genomy viru Epstein-Barr a jaderný antigen (EBNA) se uvolňuje do životního prostředí.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogeneze a příznaky infekční mononukleózy

Patogeneze infekce způsobené virem Epstein-Barr je stále málo pochopena. V infekční mononukleóza Epstein-Barrové virus vstupuje do sliznice rotory a krku, pak proniká do regionálních lymfatických uzlin, a reprodukuje roztroušené hematogenní cestou. V mízních uzlinách, mandlích a slezině dochází k proliferaci retikulárních a lymfoidních buněk při tvorbě velkých mononukleárních forem; Často dochází k ohniskové nekróze. V játrech se mohou vytvářet infiltrace lymfatických buněk.

Inkubační doba pro infekční mononukleózu je od 4 do 60 dnů, obvykle 7-10 dní. U tohoto onemocnění charakterizované postupným vývojem: teplota stoupá, je bolest v krku, nosní dýchání je narušen, zvyšování regionálních lymfatických uzlin, objeví mandle plak. Krev byla leukocytóza, jeden z nejvíce charakteristické příznaky onemocnění je vzhled v krvi atypické mononukleárních zralý středních a velkých a velkých buněk s širokou bazofilní cytoplazmy - atypických mononukleárními buňkami a lymfocyty shirokoplazmennyh; jejich počet je 10-15% nebo více. Komplikace (sinusitida, pneumonie, meningitida, nefritida) jsou vzácné, prognóza je příznivá. Velmi zvláštní imunita. B-lymfocyty produkují virové částice, ale obvykle se nevyskytuje malignita. To je způsobeno výskytem specifických T-vrahů, jejichž cílem je virový antigen MA na povrchu B-lymfocytů. Přirozené zabijáky, mechanismus K-buněk, jsou aktivovány. Zvyšuje se účinnost supresorů inhibujících proliferaci a diferenciaci B-lymfocytů a tím zabraňuje množení postižených buněk. Když se objeví, objeví se T-buňky paměti, které po restimulaci zničí virové infikované B-lymfocyty. Tyto buňky cirkulují v krvi těch, kteří se zotavili po celý život. Rovněž jsou syntetizovány virové neutralizační protilátky. Když Burkittův lymfom a nasofaryngeální karcinom, maligní buňky obsahují více kopií integrované genomu Epstein-Barrové v jádrech buněk, zdá EBNA antigen. V krvi pacientů se protilátky proti kapsidovému antigenu objevují jako první ve třídě IgM, pak v třídě IgG. Později se objevují protilátky proti časným AM a EBNA antigenům. Protilátky přetrvávají po celý život. Pro detekci virové DNA v postižených transformovaných buňkách se používá metoda DNA sondy.