^

Zdraví

A
A
A

Heparin v plazmě

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Aktivita heparinu v plazmě je normální - 0,24-0,6 cfd / l.

Heparin je sulfátovaný polysacharid, syntetizovaný v žírných buňkách, nepronikuje do placenty. Hodně z toho se nachází v játrech a plicích. Antitrombin III se stává okamžitým antikoagulantem. U fibrinogenu vytváří plazmin a adrenalin komplexy s antikoagulačním a fibrinolytickým účinkem. Při nízkých koncentracích inhibuje reakci mezi faktory 1Xa, VIII, autokatalytickou aktivací trombinu a působením faktoru Xa. Ve vysokých koncentracích inhibuje koagulaci ve všech fázích, včetně trombin-fibrinogenu. Zabraňuje určitým funkcím krevních destiček. Exogenní heparin je inaktivován hlavně v játrech, ale 20% je vylučováno močí. Proto po jmenování pacientů s poškozením jater a ledvin je nutné sledovat účinnost antikoagulační léčby a v případě potřeby (prodloužit dobu koagulace a trombinový čas o více než 2-3 krát), snížit jeho dávku.

Heparin působí pouze v případě, že v krvi existuje kompletní antitrombin III.

Stanovení heparinu je nezbytné jak pro monitorování terapie heparinem, tak pro určení rezistence pacientů na heparin. Hlavní formy rezistence na heparin jsou:

  1. nedostatek antitrombinu III. Základem mechanismu rozvoje antitrombinu III se zvýšenou spotřebu (například DIC), heparinem indukovanou vyčerpání, syntéza porucha se ztrátou moči s masivní proteinurie;
  2. funkční anomálie antitrombinu III: snížení citlivosti na heparin, snížení inaktivačního účinku na trombin. V srdci této patologie antitrombinu III spočívají inherentní kvalitativní defekty molekuly antitrombinu III;
  3. narušení interakce antitrombinu III s heparinem. Srdcem patologie je kompetitivní interakce imunitních komplexů, akutní fáze bílkovin zánětu, faktor antiheparin destiček, fibronektin s antitrombinem III;
  4. discirkulační metabolické formy (staze, acidóza, mikrocirkulační poruchy);
  5. smíšené formy.

Vývoj těchto forem rezistence vůči heparinu je jednou z hlavních příčin neúčinného užívání heparinu u pacientů.

Zvýšení množství heparinu je pozorováno u difúzních onemocnění pojivové tkáně, leukémie, radiační nemoci, s anafylaktickým a posttransfuziovým šokem.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.