Hypernatrémie

Hypernatrémie je charakterizována plazmatickou koncentrací sodíku vyšší než 145 mEq/l, což je způsobeno deficitem vody v poměru k rozpuštěné látce. Hlavním příznakem je žízeň; další klinické projevy jsou primárně neurologické (v důsledku osmotického pohybu vody z buněk) a zahrnují změněné vědomí, nadměrnou neuromuskulární dráždivost, záchvaty a kóma.

Příčiny hypernatrémie

Hypernatrémie se rozvíjí v důsledku dvou hlavních mechanismů: nedostatku vody v těle a nadměrného příjmu sodíku.

Nedostatek vody může být spojen s nedostatečným příjmem vody, ale za hlavní důvod vzniku nedostatku vody se považuje její zvýšená ztráta. Ztráta vody může být doprovázena současnou ztrátou sodíku nebo může být izolovaná.

Kombinovaná ztráta vody a sodíku se vyskytuje při nadměrném pocení a také při rozvoji osmotické diurézy ( diabetes mellitus s glukosurií, chronické selhání ledvin, polyurické stadium akutního selhání ledvin). Izolovaná ztráta vody se vyskytuje při rozvoji zvýšené diurézy u onemocnění, jako je centrální diabetes insipidus, nefrogenní diabetes insipidus a diabetes insipidus vyvinutý pod vlivem léků.

Nadměrný příjem sodíku s potravou, podávání hypertonických roztoků a hyperaldosteronismus mohou také způsobit hypernatrémii. Hypernatrémie, která se rozvíjí za podmínek normálního příjmu sodíku, je spojena s uvolňováním sodíku z buněk do extracelulárního prostoru, což je spojeno s vytvořením vysokého osmotického gradientu v něm. Podle zákonů udržování osmotické rovnováhy začíná voda opouštět buňky a dochází k intracelulární dehydrataci, která je projevem všech typů hypernatrémie, přičemž objem extracelulární tekutiny se může měnit.

Hypernatrémie u dospělých má úmrtnost 40–60 %. Hypernatrémie obvykle zahrnuje poruchu mechanismu žízně nebo omezený přístup k vodě. Vysoká úmrtnost je pravděpodobně způsobena závažností onemocnění, která obvykle způsobují neschopnost pít, a účinky hyperosmolality mozku. Starší lidé jsou vystaveni vysokému riziku, zejména v teplém počasí, kvůli snížené žízni a přítomnosti různých onemocnění.

Hypovolemická hypernatrémie nastává, když se sodíku ztrácí relativně větší ztráta vody. Mezi hlavní extrarenální příčiny patří většina těch, které způsobují hypovolemickou hyponatrémii. Hypernatrémie nebo hyponatrémie se může objevit s významnou ztrátou tekutin v závislosti na relativním množství ztracené vody a sodíku a množství vody spotřebované před jejím nástupem.

Mezi renální příčiny hypovolemické hypernatrémie patří diuretická terapie. Kličková diuretika inhibují reabsorpci Na v koncentračním kompartmentu nefronu a mohou zvýšit clearance vody. Osmotická diuréza může také zhoršit koncentrační funkci ledvin kvůli přítomnosti hypertonických látek v lumen distálních tubulů nefronu. Glycerol, mannitol a občas i močovina mohou způsobit osmotickou diurézu, což vede k hypernatrémii. Pravděpodobně nejčastější příčinou hypernatrémie v důsledku osmotické diurézy je hyperglykemie u pacientů s diabetes mellitus. Protože glukóza bez inzulínu nevstupuje do buněk, hyperglykemie způsobuje další dehydrataci intracelulární tekutiny. Stupeň hyperosmolality může být zakryt umělým snížením plazmatických hladin Na v důsledku pohybu vody z buněk do extracelulární tekutiny (transferová hyponatrémie). Pacienti s onemocněním ledvin mohou být také predisponováni k hypernatrémii, pokud ledviny nejsou schopny co nejefektivněji koncentrovat moč.

Hlavní příčiny hypernatrémie

Hypovolemická hypernatrémie (pokles extracelulární tekutiny a Na; relativně větší pokles extracelulární tekutiny)

Extrarenální ztráty

• Gastrointestinální: zvracení, průjem.
• Kůže: popáleniny, zvýšené pocení.
• Ztráty ledvinami.
• Onemocnění ledvin.
• Kličková diuretika.
• Osmotická diuréza (glukóza, močovina, mannitol).

Normovolemická hypernatrémie (snížený obsah extracelulární tekutiny; prakticky normální celkový obsah sodíku v těle)

Extrarenální ztráty

• Respirační: tachypnoe. Kůže: horečka, zvýšené pocení.

Ztráty ledvinami

• Centrální diabetes insipidus.
• Nefrogenní diabetes insipidus.

Ostatní

• Nedostatečný přístup k vodě.
• Primární hypodipsie.
• Fenomén restrukturalizace osmoregulace „Reset osmostatu“.
• Hypervolemická hypernatrémie (zvýšený Na; normální nebo zvýšený extracelulární tekutina)
• Podávání hypertonických roztoků (hypertonický solný roztok, NaHCO3, parenterální výživa).
• Nadbytek mineralokortikoidů
• Nádory nadledvin vylučující deoxykortikosteron.
• Vrozená hyperplazie nadledvin (způsobená poruchou 11-hydrolázy).
• Iatrogenní.

Normovolemická hypernatrémie je obvykle charakterizována poklesem extracelulární tekutiny při normálním obsahu Na v těle. Extrarenální příčiny ztráty tekutin, jako je zvýšené pocení, vedou k malé ztrátě Na, ale v důsledku hypotonicity potu se hypernatrémie může rozvinout ve významnou hypovolémii. Deficit téměř čisté vody je pozorován i u centrálního nebo nefrogenního diabetes insipidus.

Idiopatická hypernatrémie (primární hypodipsie) se někdy vyskytuje u dětí s poškozením mozku nebo u chronicky nemocných starších pacientů. Je charakterizována poruchou mechanismu žízně, změnou osmotického stimulu pro uvolňování ADH nebo kombinací obojího. Při neosmotickém uvolňování ADH jsou pacienti obvykle normovolemičtí.

Hypernatrémie je vzácně spojena s hypervolémií. V tomto případě je hypernatrémie způsobena významným zvýšením příjmu sodíku s omezeným přístupem k vodě. Příkladem by mohlo být nadměrné podávání hypertonického NaHCO3 během kardiopulmonální resuscitace nebo při léčbě laktátové acidózy. Hypernatrémii může způsobit také podávání hypertonického fyziologického roztoku nebo nadměrný příjem potravy.

Hypernatrémie je obzvláště častá u starších osob. Mezi příčiny patří nedostatečná dostupnost vody, zhoršený mechanismus žízně, zhoršená koncentrační schopnost ledvin (v důsledku užívání diuretik nebo ztráty funkčních nefronů se stárnutím nebo onemocněním ledvin) a zvýšená ztráta tekutin. U starších osob je uvolňování ADH zvýšené v reakci na osmotické podněty, ale sníženo v reakci na změny objemu a tlaku. Někteří starší pacienti mohou mít zhoršenou produkci angiotenzinu II, což přímo přispívá k narušení mechanismu žízně, uvolňování ADH a koncentrační funkce ledvin. U starších osob je hypernatrémie obzvláště častá u pooperačních pacientů a u pacientů, kteří dostávají výživu sondou, parenterální výživu nebo hypertonické roztoky.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varianty hypernatrémie

Hemodynamická varianta hypernatrémie závisí na distribuci sodíku v intravaskulárním a intersticiálním prostoru. V klinice se rozlišuje několik variant hypernatrémie - hypovolemická, hypervolemická a izovolemická.

Hypovolemická hypernatrémie se rozvíjí v důsledku ztráty hypotonické tekutiny ledvinami, gastrointestinálním a dýchacím traktem nebo kůží. Hlavními příčinami hypovolemické hypernatrémie v nefrologické praxi jsou dlouhodobé užívání osmotických diuretik, akutní selhání ledvin ve fázi polyurie, chronické selhání ledvin ve fázi polyurie, postobstrukční nefropatie a léčba peritoneální dialýzou.

Příčinou hypervolemické hypernatrémie jsou nejčastěji iatrogenní faktory - podávání hypertonických roztoků, léků. V patologii se tento typ elektrolytových poruch pozoruje při nadměrné produkci mineralokortikoidů, estrogenů, Itsenko-Cushingově syndromu, diabetes mellitus. Hlavními příčinami hypervolemické hypernatrémie v nefrologické praxi jsou akutní nefritický syndrom, akutní selhání ledvin ve stadiu oligurie, chronické selhání ledvin ve stadiu oligurie, nefrotický syndrom. Pozitivní sodíková bilance je za těchto podmínek do značné míry určena poklesem SCF.

Hlavní příčinou izovolemické hypernatrémie je diabetes insipidus. V důsledku nedostatečné produkce ADH (diabetes insipidus centrální geneze) nebo necitlivosti ledvin na ADH (renální diabetes insipidus) se vylučuje hypotonická moč ve velkém množství. V reakci na ztrátu tekutin je stimulováno centrum žízně a ztráta tekutin je doplňována. Hypernatrémie je v těchto stavech obvykle nízká.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomy hypernatrémie

Kardinálním příznakem je žízeň. Absence žízně u pacientů s hypernatrémií, kteří jsou při vědomí, může naznačovat poruchu mechanismu žízně. Pacienti s komunikačními problémy nemusí být schopni vyjádřit žízeň nebo získat potřebnou vodu. Kardinální příznaky hypernatrémie jsou způsobeny dysfunkcí CNS v důsledku zmenšování mozkových buněk. Může se rozvinout porucha vědomí, nadměrná neuromuskulární dráždivost, záchvaty nebo kóma; pacienti umírající na těžkou hyponatrémii často trpí cévními mozkovými příhodami se subkortikálním nebo subarachnoidálním krvácením.

Při chronické hypernatrémii se v buňkách CNS objevují osmoticky aktivní látky, které zvyšují intracelulární osmolalitu. V důsledku toho je stupeň dehydratace mozkových buněk, stejně jako symptomy z CNS, při chronické hypernatrémii méně závažný ve srovnání s akutní hypernatrémií.

Pokud se hypernatrémie objeví s celkovým tělesným vyčerpáním sodíku, jsou přítomny typické příznaky objemové deplece. U pacientů s poruchou koncentrační funkce ledvin se obvykle vylučuje velké množství hypotonické moči. Pokud jsou ztráty extrarenální, je příčina ztráty vody často zřejmá (např. zvracení, průjem, zvýšené pocení) a hladiny sodíku v ledvinách jsou nízké.

Příznaky hypernatrémie jsou spojeny s poškozením centrálního nervového systému a přímo závisí na hladině sodíku v krvi. U středně těžké hypernatrémie (koncentrace sodíku v krvi je nižší než 160 mmol/l) jsou časnými příznaky elektrolytové nerovnováhy neurologické projevy: podrážděnost, ospalost, slabost. Se zvýšením hladiny sodíku v krvi nad 160 mmol/l se rozvíjejí křeče a kóma. Pokud se tato koncentrace sodíku udržuje po dobu 48 hodin, je úmrtnost pacientů vyšší než 60 %. Bezprostřední příčinou úmrtí v této situaci je intracelulární dehydratace, která vede k nevratným změnám v cévním systému mozku. Současně dlouhodobá (chronická) středně těžká hypernatrémie zpravidla postrádá určité neurologické příznaky. To je způsobeno tím, že v reakci na dehydrataci se v buňkách mozkových cév syntetizují „idiogenní osmoly“, které zabraňují ztrátě tekutiny buňkami mozku. Tuto okolnost je třeba vzít v úvahu, protože rychlá rehydratace u těchto pacientů může způsobit mozkový edém.

[ 10 ]

Diagnostika hypernatrémie

Diagnóza hypernatrémie je založena na klinickém obrazu a měření sodíku. Pokud pacient nereaguje na rutinní rehydrataci nebo pokud se hypernatrémie vrací i přes dostatečný přístup k vodě, je nutné další diagnostické vyšetření. Stanovení základní příčiny vyžaduje měření objemu moči a osmolality, zejména po dehydrataci.

Vyšetření dehydratace se někdy používá k rozlišení mezi několika stavy charakterizovanými polyurií (např. centrální a nefrogenní diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Léčba hypernatrémie

Primárním cílem léčby je náhrada vody bez rozpuštěných látek. Perorální hydratace je účinná u pacientů při vědomí bez významné gastrointestinální dysfunkce. Při těžké hypernatrémii nebo neschopnosti pít v důsledku probíhajícího zvracení či změněného duševního stavu se upřednostňuje intravenózní hydratace. Pokud hypernatrémie trvá méně než 24 hodin, měla by být korekce provedena do 24 hodin. Pokud je však hypernatrémie chronická nebo její trvání není známo, měla by být korekce provedena do 48 hodin a plazmatická osmolalita by měla být snížena rychlostí maximálně 2 mOsm/(lh), aby se zabránilo mozkovému edému způsobenému nadměrnou hydratací. Množství vody potřebné k nahrazení stávajícího deficitu lze vypočítat pomocí následujícího vzorce:

Deficit vody = extracelulární tekutina x [(hladina Na v plazmě/140)1], kde extracelulární tekutina je v litrech a vypočítá se vynásobením hmotnosti v kg číslem 0,6; hladina sodíku v plazmě je v mEq/l. Tento vzorec předpokládá konstantní celkový obsah sodíku v těle. U pacientů s hypernatrémií a sníženým celkovým obsahem sodíku v těle (např. v důsledku deplece objemu) je deficit volné vody větší než deficit vypočítaný podle tohoto vzorce.

U pacientů s hypernatrémií a hypervolémií (zvýšený celkový tělesný sodíku) lze deficit volné vody nahradit 5% dextrózou, kterou lze doplnit kličkovým diuretikem. Příliš rychlé podání 5% dextrózy však může vést ke glukosurii, zvýšenému vylučování vody bez soli a hypertonicitě, zejména u diabetes mellitus. KCI by měl být podáván v závislosti na plazmatické koncentraci K.

U pacientů s normovolemickou hypernatrémií se používá podávání 5% roztoku dextrózy nebo 0,45% fyziologického roztoku.

U pacientů s hypovolemickou hypernatrémií, zejména u diabetických pacientů s neketotickým hyperglykemickým kómatem, lze podat 0,45% fyziologický roztok jako alternativu ke kombinaci 0,9% fyziologického roztoku a 5% dextrózy k obnovení hladiny sodíku a vody. V případě těžké acidózy (pH > 7,10) lze k 5% dextróze nebo 0,45% fyziologickému roztoku přidat roztok NaHCO3, ale výsledný roztok musí být hypotonický.

Léčba hypernatrémie zahrnuje podávání dostatečného množství vody. K tomu je nutné vypočítat stávající deficit vody. Na základě předpokladu, že voda normálně tvoří 60 % tělesné hmotnosti, se stávající deficit vody vypočítá pomocí vzorce:

Nedostatek vody = 0,6 x tělesná hmotnost (kg) x (1-140/P _Na₂ ),

Kde P _Na je koncentrace sodíku v krevním séru.

V podmínkách akutní hypernatrémie je třeba nedostatek vody rychle doplnit, aby se zabránilo riziku mozkového edému v důsledku hromadění sodíku a vysoce osmotických organických látek v mozku. V této situaci umožňuje podání vody rychlé vytěsnění sodíku do extracelulárního prostoru.

Zároveň je v podmínkách chronické hypernatrémie rychlé podávání tekutin nebezpečné a může vést k mozkovému edému. To je dáno tím, že organické látky a elektrolyty se již v mozku nahromadily a jejich odstranění vyžaduje 24 až 48 hodin. Při přítomnosti klinických příznaků chronické hypernatrémie spočívá taktika lékaře v počátečním rychlém podání takového objemu tekutiny, aby koncentrace sodíku klesla maximálně o 1-2 mmol/(lh). Po vymizení klinických příznaků hypernatrémie se zbývající deficit vody doplní během 24-48 hodin. Léčba hypernatrémie musí být kombinována s neustálým a pečlivým sledováním neurologického stavu pacienta. Zhoršení stavu po období akutního podávání tekutin může naznačovat rozvoj mozkového edému, který vyžaduje okamžité ukončení zákroku.

Způsoby podávání vody pacientům se liší, od perorálního podání až po podávání nasogastrickou sondou nebo intravenózně. Pro intravenózní podání je lepší použít hypotonický roztok chloridu sodného nebo 5% roztok dextrózy. Čistá voda by se neměla podávat kvůli riziku hemolýzy. Při předepisování roztoků obsahujících glukózu se současně používá vypočítaná dávka inzulinu.