^

Zdraví

A
A
A

Náhlá srdeční smrt

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 19.11.2021
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Náhlá srdeční smrt - srdeční zástava, syndrom akutní hemodynamické způsobené úplného ukončení funkce čerpacího myokardu, nebo stavu, kde pokračuje elektrické a mechanické aktivity srdce neposkytuje účinnou cirkulaci.

Prevalence náhlé srdeční smrti se pohybuje od 0,36 do 1,28 případů na 1000 obyvatel za rok. Přibližně 90% náhlá srdeční smrti se vyskytne v nemocničních zařízeních.

Je třeba věnovat pozornost tomu, aby účinky náhlé srdeční zástavy měly lepší prognózu kvůli včasnému rozpoznání této patologie (během několika sekund) a okamžitě zahájily kompetentní resuscitační opatření.

Ke náhlé srdeční smrti se připisuje pouze případy charakterizované následujícími příznaky.

  1. Smrt nastala v přítomnosti svědků během 1 hodiny po vzniku prvních ohrožujících symptomů (předtím toto období bylo 6 hodin).
  2. Bezprostředně před nástupem úmrtí byl stav pacienta hodnocen jako stabilní a nezpůsobil vážné obavy.
  3. Jiné příčiny (násilná smrt a úmrtí vyplývající z otrav, asfyxie, trauma nebo jiné nehody) jsou zcela vyloučeny.

Podle ICD-10 existují:

  • 146.1 - Náhlá srdeční smrt.
  • 144-145 - Náhlá srdeční smrt v poruchách vedení.
  • 121-122 - Náhlá srdeční smrt s infarktem myokardu.
  • 146.9 - Zástava srdce, blíže neurčená.

Některé varianty vývoje náhlé srdeční smrti způsobené různými typy myokardiální patologie jsou izolovány do samostatných forem:

  • náhlá srdeční smrt koronární povahy - zastavení krevního oběhu je způsobeno exacerbací nebo akutní progresí ischemické choroby srdeční;
  • náhlá srdeční arytmická smrt - náhlá srdeční zástava způsobená narušeným srdečním rytmem nebo vedením. Nástup takové smrti nastává během několika minut.

Hlavním kritériem pro diagnózu je letální výsledek, který se objevil během několika minut v případech, kdy nebyla při pitvě nalezena autologní morfologické změny.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Co způsobuje náhlou srdeční smrt?

Podle moderních myšlenek je náhlá srdeční smrt obecnou koncepcí skupin, která spojuje různé formy srdeční patologie.

V 85-90% případů se náhlá srdeční smrt vyvine v důsledku koronárního srdečního onemocnění.

Zbývajících 10-15% případů náhlé srdeční smrti je způsobeno:

  • kardiomyopatie (primární a sekundární);
  • myokarditida;
  • srdeční a cévní malformace;
  • nemoci, které způsobují hypertrofii myokardu;
  • alkoholická srdeční choroba;
  • prolaps mitrální chlopně.

Relativně vzácné příčiny, které vyvolávají takový stav jako náhlá srdeční smrt:

  • syndromy ventrikulární preexcitace a rozšířeného QT intervalu;
  • arytmogenní dysplázie myokardu;
  • Brugadův syndrom atd.

Mezi další příčiny náhlé srdeční smrti patří:

  • tromboembolizmus plicní arterie;
  • srdeční tamponáda;
  • idiopatická ventrikulární fibrilace;
  • některé další státy.

Rizikové faktory pro náhlou srdeční zástavu

Ischemie myokardu, elektrická nestabilita a dysfunkce levé komory jsou hlavní triádou rizika náhlé srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Myokardu elektrická nestabilita se projevuje vývoj „ohrožující arytmie“: srdeční rytmus bezprostředně předcházející a transformuje do fibrilaci a komorovou asystolie. Dlouhodobé monitorování EKG ukázalo, že fibrilace komor často předchází záchvaty ventrikulární tachykardie s postupným zrychluje rytmu, procházející do komory flutter.

Ischémie myokardu je významným rizikovým faktorem náhlé smrti. Stupeň koronárních onemocnění je důležitý. Přibližně 90% osob, které zemřely náhle, mělo aterosklerotické zúžení koronárních tepen o více než 50% lumenu plazmy. U přibližně 50% pacientů je náhlou srdeční smrtí nebo infarktem myokardu prvními klinickými projevy ischemické choroby srdeční.

Nejvyšší pravděpodobnost zástavy oběhu v prvních hodinách akutního infarktu myokardu. Téměř 50% všech úmrtí zemře v první hodině onemocnění z důvodu náhlé srdeční smrti. Mělo by se vždy pamatovat na to, že od zahájení infarktu myokardu uplynulo méně času, tím je pravděpodobnější výskyt ventrikulární fibrilace.

Dysfunkce levé komory je jedním z nejdůležitějších rizikových faktorů náhlé smrti. Srdeční selhání je významným arytmogenním faktorem. V tomto ohledu může být považován za významný ukazatel rizika náhlé arytmické smrti. Nejvýznamnější snížení ejekční frakce je až 40% nebo méně. Pravděpodobnost vývoje nepříznivého výsledku se zvyšuje u pacientů s aneuryzmem srdce, jizvy po infarktu a klinických projevů srdečního selhání.

Porušení autonomní regulace srdce s převahou sympatické aktivity vede k elektrické nestabilitě myokardu a ke zvýšenému riziku srdeční smrti. Nejvýznamnějšími příznaky tohoto stavu jsou snížení variability sinusového rytmu, prodloužení trvání a disperze QT intervalu.

Hypertrofie levé komory. Jedním z rizikových faktorů pro vznik náhlé smrti je těžká hypertrofie levé komory u pacientů s arteriální hypertenzí a hypertrofickou kardiomyopatií.

Obnova srdeční činnosti po ventrikulární fibrilaci. Ve skupině s vysokým rizikem existuje možnost náhlé arytmické smrti (tabulka 1.1) zahrnující pacienty resuscitované po ventrikulární fibrilaci.

Hlavní rizikové faktory arytmické smrti, jejich projevy a metody detekce u pacientů s ischemickou chorobou srdeční

Nejvíce prognosticky nebezpečná je fibrilace, která se vyskytuje mimo akutní období infarktu myokardu. Vzhledem k prognostické významnosti komorové fibrilace, která vznikla při akutním infarktu myokardu, jsou názory protichůdné.

Společné rizikové faktory

Náhlá srdeční smrt je častější u lidí ve věku 45-75 let a muži zaznamenají náhlou srdeční smrt třikrát častěji než ženy. Nosocomální letalita s infarktem myokardu je však vyšší u žen než u mužů (4,89 vs. 2,54%).

Rizikovými faktory pro náhlou smrt jsou kouření, hypertenze s hypertrofií myokardu, hypercholesterolemií a obezitou. Vlivy a dlouhodobé užívání měkké pitné vody s nízkým obsahem hořčíku (předurčuje k spasmus koronárních arterií) a selenem (je porušení stability buněčných membrán, mitochondriální membrány, poruchou oxidativního metabolismu a dysfunkcí cílových buněk).

Rizikové faktory pro náhlou koronární úmrtí zahrnují meteorologické a sezónní faktory. Výsledky výzkumu ukazují, že nárůst rychlosti náhlé koronární smrti nastává v podzimních a jarních obdobích, v různých dnech týdne se změnami atmosférického tlaku a geomagnetické aktivity. Kombinace několika faktorů vede k nárůstu rizika náhlé smrti několikrát.

Náhlá srdeční smrt v některých případech může být způsobena nedostatečným tělesným nebo emočním stresem, sexuálním stykem, konzumací alkoholu, bohatým příjmem potravy a studeným podnětem.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Geneticky určené rizikové faktory

Některé rizikové faktory jsou geneticky determinovány, což má zvláštní význam jak pro samotného pacienta, tak pro jeho děti a blízké příbuzné. S vysokým rizikem náhlého úmrtí v mladém věku jsou úzce spojeny štěrbinou QT syndrom, syndromem náhlého úmrtí, náhlé nevysvětlitelné úmrtí (náhlé nevysvětlitelné syndrom úmrtí), arytmogenní komory dysplazie pravé, fibrilace komor idiopatické, syndrom náhlého úmrtí kojenců (náhlého syndrom úmrtí) a druhý patologické stavy.

V posledních letech velký zájem je znázorněno na syndromem náhlého úmrtí - onemocnění charakterizované mladém věku pacientů, častý výskyt synkopy v pozadí epizod komorové tachykardie v, náhlá smrt (zejména během spánku) a absence příznaků organické léze myokardu při pitvě. Syndrom Brugada má specifický elektrokardiografický obraz:

  • blokáda pravé nohy svazku;
  • specifické vyvýšení segmentu ST ve vedeních V1-3;
  • periodické prodloužení PR intervalu;
  • záchvaty polymorfní ventrikulární tachykardie během synkopy.

Typický elektrokardiografický vzorec je obvykle zaznamenán u pacientů před vznikem ventrikulární fibrilace. Při provedení vzorku s fyzickou aktivitou a studie léků se sympatomimetiky (isadrinem) se výše popsané elektrokardiografické projevy snižují. Při zkouškách s pomalým intravenózním podáním antiarytmik blokují proud sodný (ajmaline 1 mg / kg, prokainamid hydrochlorid, 10 mg / kg nebo flekainid 2 mg / kg), zvýšení závažnosti elektrokardiografické změny. Zavedení těchto léčiv u pacientů s syndromem náhlého úmrtí může vést k ventrikulární tachyarytmie (až do komorové fibrilace).

Morfologie a patofyziologie náhlého srdečního zástavu

Morfologické projevy náhlé srdeční zástavy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční:

  • stenózní ateroskleróza koronárních tepen;
  • trombóza koronárních tepen;
  • hypertrofie srdce s dilatací dutiny levé komory;
  • infarkt myokardu;
  • kontrakturální poškození kardiomyocytů (kombinace kontrakturálních lézí s fragmentací svalových vláken slouží jako histologické kritérium komorové fibrilace).

Morfologické změny slouží jako podstrata, na jejímž základě se vyvine náhlá srdeční smrt. Většina pacientů s ischemickou chorobou srdeční (90-96% případů), zemřel náhle (včetně pacientů s asymptomatickou), při otevření vykazovat významné aterosklerotických změn v koronárních tepen (lumen zužující se o více než 75%) a více lézí koronárních tepen ( nejméně dvě větve koronárních tepen).

Aterosklerotické plaky se nachází převážně v proximální části věnčitých tepen jsou často složité, s příznaky poškozením endotelu a tvoří povrch stěny nebo (poměrně vzácné) zcela okluzí lumen cévy sraženin.

Trombóza je relativně vzácná (v 5-24% případů). Je přirozené, že čím delší interval od počátku srdečního záchvatu k době úmrtí dochází k častějším trombům.

U 34-82% zemřelých je kardiální skleróza určena nejčastěji lokalizací jizvy v oblasti lokalizace drážek vedení srdce (zadní septální oblast).

Pouze 10-15% pacientů s ischemickou chorobou srdce, kteří náhle zemřeli, mají makroskopické a / nebo histologické známky akutního infarktu myokardu, protože makroskopická tvorba takových příznaků vyžaduje alespoň 18-24 hodin.

Elektrická mikroskopie ukazuje nástup nevratných změn buněčných struktur myokardu 20-30 minut po ukončení koronárního průtoku krve. Tento proces končí 2-3 hodiny po nástupu onemocnění, což způsobuje nevratné poruchy metabolismu myokardu, elektrickou nestabilitu a smrtelné arytmie.

Faktory spouštění (spouštěcí faktory) jsou ischémie myokardu, poruchy srdeční inervace, poruchy metabolismu myokardu a podobně. Náhlá srdeční smrt nastává v důsledku elektrických nebo metabolických poruch v myokardu,

Zpravidla dochází k akutním změnám v hlavních větvích koronárních tepen ve většině případů náhlé smrti.

Poruchy srdeční frekvence jsou pravděpodobně způsobeny výskytem poměrně malých ischemických ložisek v důsledku embolizace malých cév nebo tvorby malých krevních sraženin v nich.

Nástup náhlé srdeční smrti, nejčastěji doprovázen těžkou regionální ischemie, dysfunkce levé komory a jiné přechodné patogenního stavu (acidózy, hypoxemie, metabolické poruchy a další.).

Jak se rozvíjí náhlá srdeční smrt?

Přímé příčiny náhlé srdeční smrti jsou ventrikulární fibrilace (85% všech případů), ventrikulární tachykardie bez pulsu, elektrické aktivity srdeční frekvenci a bez asystolie myokardu.

Spouštěcí mechanismus ventrikulární fibrilace s náhlou koronární smrtí je obnovení krevního oběhu v ischemické oblasti myokardu po prodloužené (nejméně 30-60 minutové) ischemické periodech. Tento jev se nazýval fenomén reperfuzie ischemického myokardu.

Pravidelnost je jistá: čím déle trvá ischémie myokardu, tím častěji se zaznamenává ventrikulární fibrilace.

Arytmogenní účinek obnovení průtoku krve v důsledku vyluhování ischemických částí v krevním řečišti biologicky aktivních látek (arytmogenní látka), což vede k elektrickému nestabilitě myokardu. Tyto látky jsou lizofosfoglitseridy, volné mastné kyseliny, cyklický adenosin monofosfát, katecholaminy, lipidové radikály sloučeniny peroxy zdarma, atd

Obvykle se při infarktu myokardu pozoruje fenomén reperfúzie kolem periferie v peri-infarkční zóně. Při náhlé koronární smrti se reperfuzní zóna dotýká větších oblastí ischemického myokardu, a to nejen hraniční oblasti ischémie.

Harbinger náhlá srdeční zástava

Přibližně 25% případů náhlé srdeční smrti se objeví ihned a bez viditelných prekurzorů. Ve zbývajících 75% případů důkladné dotazování příbuzných prozrazuje přítomnost prodromálních symptomů 1-2 týdny před nástupem náhlého úmrtí, což naznačuje exacerbaci onemocnění. Nejčastěji je dušnost, slabost, došlo k významnému snížení kapacity a tolerance cvičení, srdeční frekvence a narušení v srdci, zvýšení bolesti v srdci nebo bolest atypického lokalizaci, atd. Bezprostředně před nástupem náhlé srdeční smrti má asi polovina pacientů bolestivý anginový záchvat doprovázený strachem z téměř smrti. Pokud se náhlá srdeční smrt vyskytne mimo stálou monitorovací zónu bez svědků, je pro doktora nesmírně obtížné stanovit přesný čas srdeční zástavy a trvání klinické smrti.

Jak je známa náhlá srdeční smrt?

Velký význam při identifikaci lidí ohrožených náhlou srdeční smrtí má podrobnou historii a klinické vyšetření.

Anamnéza. S vysokou pravděpodobností náhlé srdeční smrti hrozí u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, zejména infarktu myokardu, který má po infarktu anginou pectoris nebo epizody tiché ischemie myokardu, klinické příznaky dysfunkce levé komory a ventrikulární arytmie.

Instrumentální metody výzkumu. Holter monitoring a elektrokardiogram průběžnou kontrolu odhaluje ohrožující arytmie epizody ischemii myokardu, pro hodnocení variability sinusový rytmus a varianci QT intervalu. Detekce ischémie myokardu ohrožující arytmie a toleranci zátěže mohou být vyrobeny za použití stresové testy: půjčovna ergometrie atd tredmilmetriya Úspěšně použít elektrostimulace přes fibrilaci endokardiální nebo jícnu elektrod a naprogramované stimulace pravé komory.

Echokardiografie vyhodnotit kontraktilní funkce levé komory, velikost srdečních komor, závažnost hypertrofie levé komory a odhalit přítomnost zón infarktu hypokineze. K detekci poruch koronární cirkulace se používá radioizotopová scintigrafie myokardu a koronární angiografie.

Příznaky velmi vysokého rizika vzniku fibrilace komor:

  • epizody zástavy oběhu nebo syncopal (spojené s tachyarytmií) podmínky v anamnéze;
  • náhlá srdeční smrt v rodinné anamnéze;
  • snížení ejekční frakce levé komory (méně než 30-40%);
  • tachykardie v klidu;
  • nízká variabilita sinusového rytmu u pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu;
  • pozdní komorové potenciály u lidí, kteří měli infarkt myokardu.

Co je třeba zkoumat?

Kdo kontaktovat?

Více informací o léčbě

Jak se zabraňuje náhlé srdeční smrti?

Prevence náhlého srdečního zástavu u lidí ohrožujících kategorií je založena na dopadu na hlavní rizikové faktory:

  • ohrožující arytmie;
  • ischémie myokardu;
  • snížení kontraktility levé komory.

Metody prevence léků

Přípravek Cordarone je považován za léčivou látku pro léčbu a prevenci arytmií u pacientů se srdečním selháním různých etiologií. Vzhledem k tomu, že existuje řada vedlejších účinků s prodlouženým nepřetržitým podáváním tohoto léku, je vhodné předepisovat ho se zřetelnými indikacemi, zejména hrozícími arytmií.

Beta-blokátory

Vysoká profylaktická účinnost těchto léčiv je spojena s jejich antianginálními, antiarytmiky a bradykardickými účinky. Neustálá léčba beta-blokátory u všech pacientů po infarktu bez kontraindikací těchto léčiv je běžná. Preferovány jsou kardioselektivní beta-blokátory, které nemají sympatomimetickou aktivitu. Použití beta-blokátorů může snížit riziko náhlého úmrtí nejen u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, ale také s hypertenzí.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Antagonisté vápníku

Preventivní léčba pacienty s postinfarkou verapamilovým antagonistou vápníku bez příznaků srdečního selhání může také přispět ke snížení úmrtnosti včetně náhlé arytmické smrti. To je způsobeno účinkem antianginálního, antiarytmického a bradykardického účinku léčiva, podobného účinku beta-blokátorů.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu mohou napravit dysfunkci levé komory, což vede ke snížení rizika náhlého úmrtí.

trusted-source[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Chirurgické metody léčby

Pokud je život ohrožující arytmie, nemůže být předmětem profylaktické lékové terapie je znázorněno chirurgické ošetření (implantaci kardiostimulátorů s bradykardií, defibrilátory, kdy tachyarytmie a ventrikulární fibrilace recidivující, průsečík nebo katetrizační ablace anomálních vodivých drah v syndromů předčasné komorové, zničení nebo odstranění arytmogenní ložisek v myokardu , stenting a bypass bypassu koronární arterie při ischemické chorobě srdce).

Není možné identifikovat všechny potenciální oběti náhlého úmrtí, a to navzdory úspěchu moderní medicíny. A není vždy možné zabránit zástavě krevního oběhu u pacientů se známým vysokým rizikem náhlé srdeční zástavy. V těchto případech je nejdůležitějším způsobem, jak bojovat s fatálními arytmiemi zachránit život pacienta, včasná a kompetentní resuscitace, když nastala náhlá srdeční smrt.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.