Perikarditida: obecné informace

Perikarditida je zánět perikardu, často doprovázený akumulací výpotku v jeho dutině. Perikarditida může být způsobena mnoha příčinami (například infekční proces, infarkt myokardu, trauma, nádory, metabolické poruchy), ale je často idiopatický. Symptomy zahrnují bolest na hrudi nebo pocit tlaku, často horší s hlubokým dýcháním. Srdcový výkon může být výrazně snížen. Diagnostika je založena na klinických projevech, hluku z perikardiálního tření, změnách údajů EKG a výskytu výpotku v perikardiální dutině podle rentgenového nebo echokardiografického vyšetření. K určení příčiny vzniku perikarditidy jsou zapotřebí další vyšetření. Léčba závisí na příčině onemocnění, ale obvyklé přístupy zahrnují použití analgetik, protizánětlivých léků a (někdy) chirurgických zákroků.

Perikarditida je nejčastější patologií perikardu. Vrozená onemocnění perikardu jsou vzácné.

Perikardiální syndrom může být způsoben hemoperikardiem, akumulací exsudátu ve formě hydroperikardu, častěji je zaznamenána tvorba perikarditidy. Ve všech případech je nutná nouzová péče v podmínkách srdeční nebo kardiochirurgické nemocnice, v jednotkách intenzivní péče.

Perikarditida - sekundární patologie, komplikuje průběh základního onemocnění, často systému, který se vyznačuje tím, vývoje polyserozitidy, často zahrnující procesní pohrudniční dutiny a kloubů. Nebyly nalezeny žádné statistické údaje, neboť perikarditida není vždy diagnostikována. Ale patologie je s největší pravděpodobností častější, než je obvyklé myslet. Podle DG Lingkog (1996) jsou známky perikarditidy zjištěny u 17,9% autopisů. U žen se patologie pozoruje třikrát častěji než u mužů, což je zvláště výrazné u jedinců mladších 40 let.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Anatomie a patofyziologický perikard

Perikard se skládá ze dvou vrstev. Viscerální vrstva perikardu se skládá z jediné vrstvy mesotheliálních buněk. Je připojen k myokardu, může se protáhnout v místech průchodu velkých cév a spojí se s hustou vláknitou vrstvou obklopující srdce (parietální vrstva perikardu). Dutina tvořená těmito vrstvami obsahuje malé množství tekutiny (<25-50 ml), sestávající převážně z ultrafiltratu plazmy. Perikardium omezuje roztažnost srdečních komor a zvyšuje účinnost srdeční kontrakce.

Perikardium je bohatě inervováno sympatickými a somatickými aferentními vlákny. Mechanické receptory citlivé na tah reagují na změny objemu srdce a protažení orgánových stěn, což vede k přechodné perikardiální bolestí. Diafragmatický nerv (Phrenicus) prochází parietální perikardiální vrstvou, takže je možné jej během chirurgického zákroku poškodit.

[9], [10], [11], [12], [13]

Jak se manifestuje perikarditida?

Perikarditida má polymorfní symptomy, závisí na formě a průběhu základní nemoci, která způsobila její vývoj.

Suchá (fibrinózní) perikarditida

Je charakterizována bolestí na hrudi a hlukem z perikardiálního tření. Často se kombinuje s fibrinózní pleurisy. Perikarditida sama o sobě nezpůsobuje hemodynamické změny, ale osrdečníku je bohatě innervated, takže mnoho z klinických projevů jsou neuro-reflexní znak: bušení srdce, dušnost, suchý kašel. Pacient nemůže zhluboka nadechnout, pohyb a pohyb jsou bolestivé. Charakterizované lokalizovanou bolestí - za hrudní kostí, ale to může být ozařování pod levé rameno, krk, xiphoid, pravou polovinu hrudníku.

Při fyzikálním vyšetření, uvést reakci, bolest při zatlačení na srdeční reflexní bod: přes sternoklavikulárního spoj se nechá ve středu rukojeti hrudní kosti, nad xiphoid procesu a v levé lopatky. Hluk tření osrdečník odhalila poslechem, má jasnou lokalizaci - to může být slyšen jen v naprosté hlouposti a splývá s systolický šelest srdce. Zvláště dobře je slyšet při stisknutí stetoskopu, vrhání hlavy pacienta, sklon směrem dopředu. V závislosti na etiologii může dojít k rychlému zastavení procesu, během několika hodin při virových onemocněních; transformace v efuzivním, častěji s revmatismem; k získání dlouhotrvajícího charakteru v autoalergii, obvykle s přechodem na fibrotické.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Perikarditida výfuku

Je doprovázen světlejším klinickým obrazem, i když není také vždy diagnostikován, protože klinické projevy závisí na přírodě; výtok, objem a nejdůležitější - rychlost akumulace exsudátu. Při pomalé akumulaci exsudátu se pericardium postupně roztahuje, aniž by došlo k poruchám hemodynamiky, dokonce i při akumulaci 2-3 litrů tekutiny. Pouze zvýšení intraperikardiálního tlaku nad 300 mm. Vody. Art. Vede k rozvoji příznaků srdeční tamponády. Intraperikardiální tlak je stanoven podle CVP, přesahuje 20-30 mm. Vody. Art. Při rychlé akumulaci exsudátu se CVP významně nezvyšuje a srdeční zástava se objevuje z reflexních poruch, a to již při akumulaci tekutiny nad 200-500 ml.

Pomalou akumulací exsudátu perikardiální tření postupně mizí apikální impuls je posunut směrem nahoru a doprava (Gendreau příznak). Příznaky perkuse se dramaticky mění. Hranice srdce výrazně rozšiřuje ve všech směrech, zejména právo, někdy dosahuje v polovině klavikulární linku (Rotchev příznaků) hned na přechodu srdeční otupělosti v játrech, netvoří přímku a tupý úhel (Epstein je symptom). V ostrém epigastriu vyboulení, bicí otupělost zabírá celou nadbřišku - prostor Taube (Auenbrug-Tepa symptomů). Absolutní hloupost je velmi jasné, „woody“), splývá s rozlohou relativní, a nad ní je velmi jasné thympanitis (Edlefsen-Potena příznak). U velkých výpotku pod levou lopatkou bicí zjištěno absolutní otupělost a poslech provedena bronchiální dýchání, který je připojen pomocí komprese plic perikardiální výpotek (Bamberger příznaku). Auskultační obraz je špatně vyjádřen: oslabení srdečních zvuků; Perikardiální třecí hluk v normální poloze pacienta slyší dobře, ale zdá se, při naklonění hlavy a inspirační apnoe (Gerke symptomů).

Při exsudativní perikarditidě se srdeční tamponáda vyvíjí zřídka, častěji se tento proces dostává do lepivých a vláknitých forem. Při rozpouštění exsudátu a tvorbě adhezivní nebo fibrózní perikarditidy se objevují symptomy komprese. Respirační exkurze v oblasti přední hrudní oblasti (Williamsův symptom). Žaludek přestane účastnit se dechu (Minterův příznak). Existuje "štěkání" kašel (Shchagumovichův příznak). Příjem polykání je přerušený a hlas se mění až na afonii.

Příznaky srdeční tamponády jsou: snížení krevního tlaku, obsahu puls, rozvoj tachykardie a arytmií, převážně tahisistolicheskoy formy. HPC zvýší o více než 20 mm vody. Art. Plnění impuls spojený s dýcháním - při výšce náplně se snižuje inspirační {příznak Kussmaul). Vyznačující se podle typu pacienta: rostoucí cyanóza, otok obličeje a krku, vytváří příznaky „vedoucí konzulárního“ „límec Stokesova krku a periferiieskie žil bobtnat, ale pulzující žíly krku chybí, zatímco vdechování jejich zvýšení obsahu. V důsledku stlačení horní duté žíly, což vede k bobtnání jater a rozvoj ascitu, pro jeho pacienta vykládání se nucené situace: sedí, naklápění vozové skříně přední čelo se opírá o polštář (Breitman představovat) a dostat se na všech čtyřech, opřel čelo a ramena na polštáři.

Hnisavá perikarditida

Především se zřídka rozvíjí, častěji se na pozadí exsudativního procesu přidává mikroflóra a supurace. Proto jsou jejich klinické projevy stejné. Charakteristickým znakem je vývoj hnisavé resorpční horečky a pak syndrom hnisavé intoxikace. Hnisavá perikarditida zpravidla vede k tvorbě adhezivní nebo fibrózní perikarditidy, která někdy vyžaduje perikardektomii.

Klasifikace perikarditidy

Klasifikace je omezená pericarditis etiologie a klinické a morfologické projevy. Etiologií perikarditidy dělí na: neinfekční, vyvíjející se v systémových onemocnění (revmatismus, systémový lupus erythematodes, tuberkulóza, atd.) Jak je autoallergichesky procesu po infarktu myokardu, trauma, hrudníku, jako projev plicní hypertenze, výměnu a jiných onemocnění, hnisavých, rozvíjejícím v přímé. Kontaktovat mikroflóru v osrdečníku. Mezinárodní statistická klasifikace větším důrazem na revmatické horečky jako hlavní příčiny perikarditidy, to se dělí na: revmatoidní akutní nerevmatoidny, ostatní postižení osrdečníku. Klinický průběh pericarditis je rozdělena na akutní a chronické. Podle klinických a morfologických projevů perikarditida dělí na: fibrinózní (suchý), exsudativní (serózní, serózní-hemoragické, fibrinózní výpotek serózní), hnisavý, lepidlo (lepidlo), fibrotické (jizvy).

Perikarditida je akutní a chronická. Akutní perikarditida se rychle rozvíjí, doprovázená zánětlivou reakcí. Chronická perikarditida (existující více než 6 měsíců) se vyvíjí pomaleji, její důležitou vlastností je výpot.

Akutní perikarditida může dojít k chronické. Nepříznivé hemodynamické změny a poruchy rytmu jsou vzácné, i když se někdy vyskytuje srdeční tamponáda. V některých případech s perikardiálním vzniká výrazné zhušťování a perikardiální napětí (konstriktivní perikarditida). Perikarditida může vést k zánětu epikardiální části myokardu.

Perikardiální výpotek je akumulace tekutiny v perikardiální dutině. Tekutina může být serózní (někdy s vlákny fibrinu), serózně hemoragická, chylová, s krví nebo hnisem.

Kardiologická tamponáda nastává, když velké množství výpotku v perikardu narušuje plnění srdce krví, což vede k nízkému srdečnímu výkonu, někdy šoku a smrti. Pokud se kapalina (obvykle krve) hromadí rychle, dokonce i malé množství (například 150 ml) může vést k tamponádě, protože perikardu se nemůže natáhnout dostatečně rychle, aby se přizpůsobil těmto podmínkám. Pomalá akumulace až 1500 ml nesmí vést k tamponádě. Lokalizovaná akumulace tekutiny může způsobit omezenou tamponádu pravé nebo levé strany srdce.

Konstriktivní perikarditida, která se zřídka vyskytuje, je důsledkem rozsáhlého zánětlivého fibrózního ztuhnutí perikardu. Někdy jsou viscerální a parietální vrstvy slepeny dohromady nebo s myokardem. Vláknité tkáně často obsahují vápníkové usazeniny. Silné zesílené perikardium významně zhoršuje plnění komor, což snižuje objem nárazů a srdeční výkon. Významná akumulace tekutiny v perikardu se vyskytuje zřídka. Porušování rytmu se často vyskytuje. Diastolický tlak v komůrkách, atriu a žilních cévách, které vstupují do srdce, je prakticky stejné. Vzniká systémová žilní kongesce, která způsobuje značné pocení tekutiny z kapilár, s vývojem edému a (později) ascitem. Chronické zvýšení systémového žilního a jaterního venózního tlaku může vést k srdeční cirhóze jater.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]