^

Zdraví

Respirační adenoviry

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 19.11.2021
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Prvními zástupci čeledi adenoviru byly izolovány v roce 1953 W. Rowe (et al.), Mandlí a nosní mandle u dětí, v souvislosti s nimiž získal své jméno. Adenoviridae rodina je rozdělena do dvou druhů: mastadenovirus - savčí adenoviry lidské adenoviry, že obsahuje (41 serovariantami), opice (24 SE-rovarianta), stejně jako hovězí dobytek, koně, ovce, prasata, psi, myši, obojživelníci; a Aviadenovirus - ptačí adenoviry (9 sérovarů).

Adenoviry neobsahují supercapsid. Virion má tvar ikosahedronu - kubický typ symetrie, jehož průměr je 70-90 nm. Kapsid sestává z 252 kapsomerů o průměru 7-9 nm. Skupiny 9 kapsomer tvoří 20 rovnostranné plochy (180 kapsomer), a na svých rozích 12 jsou uspořádány vrcholy skládající se z 6 kapsomer (72 kapsomer). Protože každý z 180 kapsomerů přiléhá k šesti dalším, nazývá se hexonem. Na druhé straně se hexon skládá ze tří podjednotek s hmotností 120 kD. Každý z 12 vrcholových kapsomerů přiléhá k pěti, takže se nazývá penton. Dvanáct vrchol kapsomery dvacetistěn nést vláknitý výstupky (vlákno) délky 8-30 nm, končící s průměrem hlavy 4 nm. Virion jádro deoxyribonucleoproteins se skládá z dvouřetězcové molekuly genomové DNA (20-25 MD), s 5'-konců obou řetězců, které jsou kovalentně vázány terminální protein (55 kDa), a dva hlavní proteiny: VII (18 kD) a V (48 kD). Deoxyribonucleoproteins reprezentuje strukturu závěsu 12, vrcholy, které jsou zaměřeny na bází vrcholů kapsid tak virion jádro v řezu má tvar květu. Na vnějším povrchu proteinu V. Kromě toho, proteiny jádra jsou VI a X. Genomu adenoviru dvouvláknové lineární DNA reprezentován m. M. 19-24 MD. DNA řetězce jsou ohraničeny terminálními invertovanými opakováními, což umožňuje tvorbu kruhových molekul. Z 5'-konce obou řetězců jsou kovalentně vázány hydrofobní terminálního proteinu, který je nutný pro iniciaci replikace DNA. Počet genů v molekule DNA není přesně stanoven. U lidských adenovirů je podíl proteinů 86-88% hmotnosti virionu. Celkový počet je pravděpodobně více než 30 a mikrometr se pohybuje od 5 do 120 kD. Proteiny jsou označeny římskými číslicemi, z nichž jsou charakterizovány II-XIII. V současné době čtyři oblasti E1 časné transkripce přidělené v genomu adenoviru, E2, EZ, E4 a alespoň 5 regiony později - LI, L2, L3, L4, L5.

Produkty E1 inhibují přenos buněčné mRNA na cytoplazma a jejich translaci. Oblast E2 kóduje syntézu proteinu vázajícího DNA, který hraje důležitou roli při replikaci virové DNA, exprese časných genů, při kontrole splicingu a při sestavování virionů. Jeden z pozdních proteinů chrání adenoviry před působením interferonu. Mezi hlavní produkty kódovaných pozdních genů jsou proteiny, které tvoří hexon, penton, jádro virionu a nestrukturní protein, který má tři funkce: a) se podílí na tvorbě geksonovyh trimery; b) provádí přepravu těchto trimerů do jádra; c) podílí se na tvorbě dospělých virionů adenoviru. V virionu bylo detekováno nejméně 7 antigenů. Antigen A (hexon) je specifický pro skupinu a je společný pro všechny lidské adenoviry. Pro antigen B (pentonová báze) jsou všechny lidské adenoviry rozděleny do tří podskupin. Antigen C (vlákna, vlákna) je typově specifický. Podle tohoto antigenu jsou všechny lidské adenoviry rozděleny do 41 serovariantů. Všechny lidské adenoviry kromě serovarů 12, 18 a 31 mají hemaglutinační aktivitu, která je zprostředkována pentonem (apikální kapsomer). K identifikaci serovarů adenovirů navrhl L. Rosen v roce 1960 RTGA.

Životní cyklus adenovirů s produktivní infekcí se skládá z následujících fází:

  • adsorpce na specifických receptorech buněčné membrány pomocí hlavy vláken;
  • pronikání do buňky mechanismem endocytózy zprostředkované receptory doprovázené částečným "stripováním" v cytoplazmě;
  • konečnou deproteinizaci genomu v jaderné membráně a její pronikání do jádra;
  • syntéza časných mRNA pomocí buněčné RNA polymerázy;
  • syntéza časných virových proteinů;
  • replikace genomové virové DNA;
  • syntéza pozdní mRNA;
  • syntéza pozdních virových proteinů;
  • morfogeneze virionů a jejich výstup z buňky.

Procesy transkripce a replikace se vyskytují v jádře, v translačním procesu v cytoplazmě, kde jsou proteiny transportovány do jádra. Morfogeneze virionů rovněž probíhá v jádře a je multi-charakter: za prvé, že polypeptidy jsou shromažďovány v multimerní strukturu - vlákna a hexonový pak vytvořené kapsidy, nezralé viriony, a nakonec zralé viriony. V jádrech infikovaných buněk viriony často tvoří krystalické klastry. V pozdních stádiích infekce se v jádrech hromadí nejen zralé viriony, ale i nezralé kapsidy (bez DNA). Výtěžnost nově syntetizovaných virionů je doprovázena destrukcí buněk. Z buňky, ve které se syntetizuje až milion nových virionů, ne všichni vystupují. Zbývající viriony narušují funkce jádra a způsobují degeneraci buněk.

Vedle produktivní formy infekce mohou adenovirusy způsobit abortní infekci, při které dochází k vážnému narušení reprodukce viru v časném nebo pozdějším stadiu. Kromě toho jsou některé serovarianty lidských adenovirů schopné indukovat maligní nádory inokulací různým hlodavcům. Podle jejich onkogenních vlastností jsou adenoviry rozděleny na vysoce ionogenní, slabě onkogenní a neonkogenní. Onkogenní schopnosti jsou nepřímo spojené s obsahem párů G-C v DNA adenovirů. Hlavní událostí, která vede k transformaci buněk (včetně jejich kultur) je integrace virové DNA do chromozomu hostitelské buňky. Molekulární mechanismy onkogenního účinku adenovirů zůstávají nejasné.

Onkogenní vlastnosti ve vztahu k lidským adenovirům nemají.

Adenoviry nemají replikovat v vajec s kuřecími embryi, ale dobře množí v primárním trypsinizovány a naočkovány kultur různého původu buněk, což způsobuje charakteristický cytopatický efekt (zaokrouhleno buněk a tvorbu acinárních těchto shluků, punctulate degenerace).

Ve srovnání s jinými viry lidské adenoviry jsou poněkud stabilnější v prostředí, se nezhroutí lipidové rozpouštědla (žádné lipidy) nejsou zabiti při teplotě 50 ° C a při pH 5.0-9.0; dobře zachovalé v zmrazeném stavu.

Vlastnosti epidemiologie. Zdrojem infekce je pouze nemocná osoba, včetně skryté formy. Infekce se vyskytuje vzduchem, cestou kontaktním způsobem, vodou v plaveckých bazénech a cestou fekálně-orální. Ve střevě může virus proniknout krví. Nemoci horních cest dýchacích a očí způsobují serovaranty 1-8,11,19,21. Serovarianty 1, 2, 3, 12, 18, 31, 40 a 41 způsobují gastroenteritidu u dětí od 6 měsíců. Až 2 roky, mesenterická adenitida. Serovarianty 1, 2, 5, 6 se často vyskytují s latentními formami infekce.

Neexistují žádné údaje o schopnosti zvířecích adenovirů způsobovat onemocnění u lidí a naopak, lidské adenoviry - u zvířat. Adenoviry způsobují sporadická onemocnění a lokální epidemie. Největší ohnisko v naší zemi bylo 6000 lidí.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Symptomy adenovirové infekce

Doba inkubace je 6-9 dní. Vírus se násobí v epiteliálních buňkách horních cest dýchacích, slizniční oční membrány. Může proniknout do plic, ovlivnit průdušky a alveoly, způsobit těžkou pneumonii; charakteristickou biologickou vlastností adenovirů je tropismus k lymfatické tkáni.

Adenovirové onemocnění mohou být charakterizovány jako febrilní s katarálním zánětem sliznice dýchacího ústrojí a očí spolu s nárůstem submukózní lymfatické tkáně a regionálních lymfatických uzlin. Nejčastěji se vyskytují ve formě tonzilitidy, faryngitidy, bronchitidy, atypické pneumonie, chřipkového onemocnění ve formě faryngo-konjunktivální horečky. Konjunktivitida v některých případech doprovází adenovirální onemocnění, v ostatních - hlavní symptom.

Adenovirové onemocnění jsou tedy charakterizovány převahou respiračního, spojivkového nebo intestinálního syndromu. Současně může virus způsobit latentní (asymptomatickou) nebo chronickou infekci s dlouhou perzistencí v tkáních mandlí a adenoidů.

Postinfekční imunita je dlouhá, přetrvávající, ale typově specifická, neexistuje křížová imunita. Imunita je způsobena protilátkami neutralizujícími virus a buňkami imunitní paměti.

Laboratorní diagnostika infekce adenoviru

  1. Detekce virových antigenů v postižených buňkách pomocí imunofluorescence nebo IFM.
  2. Izolace viru. Materiálem pro studium je oddělitelný nosofarynx a spojivka, krev, exkrementy (virus může být identifikován nejen na počátku onemocnění, ale také v 7. Až 14. Den). Pro izolaci viru se používají primární trypsinizované buňky (včetně diploidních) buněčných kultur lidského embrya, které jsou citlivé na všechny adenovirové serovaranty. Viry jsou detekovány jejich cytopatickým účinkem a použitím RSK, protože všechny mají společný antigen vázající komplement. Identifikace se provádí typově specifickými antigeny pomocí RTGA a PH v buněčné kultuře.
  3. Detekce růstu titru protilátek v páru séra pacienta pomocí DSC. Stanovení růstu titru typově specifických protilátek se provádí s referenčními adenovirovými serotynami v RTGA nebo PH v buněčné kultuře.

Specifická profylaxe adenovirové infekce

Proti některým sérovarantům adovoviru byly získány živé imunogenní perorální vakcíny, ale nebyly široce používány.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.