Mikroplasty a naše střeva: co odhaluje nový systematický přehled o mikrobiomu a zdravotních rizicích.

Mikroplasty (částice <5 mm) a ještě menší nanoplasty jsou již všudypřítomné, od vody a potravin až po vzduch v našich domovech. V posledních letech byly nalezeny v lidských plicích, placentě, stolici a krvi. Logickou další otázkou je, jak tyto částice ovlivňují střevní mikrobiom, který se podílí na imunitě, metabolismu a ochraně střevní bariéry. Nová studie v BMC Gastroenterology je první, která systematicky shromažďuje data o lidech a „pro člověka relevantní“ data na toto téma a poskytuje komplexní obraz o tom, jak je složení a funkce mikrobioty narušena expozicí mikroplastům.

Pozadí studie

Produkce a hromadění plastového odpadu se po celá desetiletí zvyšuje a jeho fragmentace vede k tvorbě mikroplastů (částice <5 mm) a ještě menších nanoplastů. Tyto částice jsou v prostředí perzistentní, schopné přenosu na velké vzdálenosti a hromadí se v organismech, včetně lidí. Detekce mikroplastů a nanoplastů ve vzduchu, vodě, potravinách a domácích výrobcích prakticky činí každodenní expozici jim nevyhnutelnou. Částice byly navíc nalezeny v plicích, placentě, stolici a krvi, což zvyšuje obavy z jejich biologického dopadu.

Způsoby expozice a proč jsou voda a potraviny důležité

Lidé přicházejí do kontaktu s mikroplasty požitím, vdechnutím a kontaktem s kůží, ale orální cesta je považována za hlavní: částice jsou široce přítomny v potravních řetězcích a systémech pitné vody – a to jak z kohoutku, tak i z lahví. Vzhledem k velkému dennímu objemu spotřeby vody se tento kanál stává „chronickým“ a obtížně se vyhnutelným zdrojem příjmu mikroplastů. Po požití částice interagují s gastrointestinálním traktem, než jsou vyloučeny, a mohou modifikovat místní prostředí, včetně mikrobiomu.

Proč je cílem střevní mikrobiom

Střevní mikrobiota je klíčová pro imunitní homeostázu, metabolismus a integritu epitelu. Její enzymatická aktivita produkuje mastné kyseliny s krátkým řetězcem (SCFA) a ligandy AhR, metabolity, které podporují bariérovou a protizánětlivou kaskádu. Dysbióza (trvalá změna ve složení/funkci) je spojena s dysfunkcí bariéry, chronickým zánětem nízkého stupně a metabolickými poruchami. Proto jakékoli faktory, které narušují mikrobiální společenstva a jejich metabolity, mají systémové důsledky.

Co bylo známo před touto revizí

Až donedávna se literatura zaměřovala především na životní prostředí a zvířecí modely. Experimenty na savcích a vodních organismech ukázaly, že polymery jako PS, PE, PVC a PET se hromadí ve střevě, snižují rozmanitost mikrobioty, zvyšují zánět a zhoršují kolitidu. V souvislosti s expozicí mikroplastům bylo hlášeno zkrácení tlustého střeva, snížená sekrece hlenu a zvýšené riziko kolorektální karcinogeneze. To vedlo k poptávce po „human-relative“ syntéze: jaké mikrobiální posuny a funkční poruchy jsou pozorovány u lidí a na lidských modelech.

Navrhované mechanismy vlivu na mikrobiotu

• Fyzikálně-chemické podráždění: vysoký specifický povrch a reaktivita částic (zejména nanofrakcí) jsou schopny poškodit epitel a změnit lokální niky pro bakterie.
• Přenašeči znečišťujících látek a patogenů: Mikroplasty mohou adsorbovat toxické látky a sloužit jako „vor“ pro mikroby, čímž narušují rovnováhu ekosystému ve střevním lumenu.
• Změny ve složení a metabolismu: změna poměru velkých „kostrových“ společenstev (Firmicutes/Bacteroidetes) a vyčerpání producentů SCFA vede k poklesu buterátu/propionátu a oslabení bariérové a imunomodulační funkce.
• Plynné metabolity a zánět: Zvýšený podíl producentů H₂S (např. Desulfobacterota) je spojen s průjmem/zácpou, syndromem dráždivého tračníku a udržováním zánětu.

Heterogenita expozic: Proč záleží na „typu, velikosti, tvaru a dávce“

Biologické účinky se liší v závislosti na polymeru (PE, PS, PET, PVC, PLA atd.), velikosti (mikro- vs. nano-), tvaru (sférule, vlákna, fragmenty) a koncentraci. Menší částice mají větší penetrační sílu a odlišnou kinetiku interakce s buňkami a mikroby. Tyto parametry spolu s matricí potravy/vody určují hloubku dysbiózy a závažnost funkčních poruch.

Klinický význam a hypotézy rizika

Vzhledem k roli mikrobioty je dysbióza vyvolaná mikroplasty logicky spojena s gastrointestinálními patologiemi (IBD, IBS, kolitida), metabolickými poruchami a systémovým zánětem. Na hypotetické úrovni je diskutován příspěvek mikroplastů jako environmentálního faktoru růstu časného kolorektálního karcinomu prostřednictvím kombinace bariérových defektů, zánětu a možných kofaktorů (adsorbovaných xenobiotik). Pro kvantifikaci těchto vztahů jsou zapotřebí prospektivní kohorty.

Metodologické výzvy oboru

• Měření expozice: standardizace izolace/identifikace částic v lidských biologických vzorcích.
• Srovnatelnost dat mikrobiomu: sekvenční a analytické protokoly (α/β-diverzita, taxonomie, metabolomika) se značně liší.
• Design studie: nedostatek longitudinálních a intervenčních studií na lidech; malé vzorky a úzký geografický záběr.
• Posouzení závislosti dávky na odezvě: potřeba bezpečných expozičních prahů a zohlednění vlastností částic při výpočtech rizika.

Proč byl současný systematický přehled potřebný

Na pozadí rozdílných „lidských“ dat provedli autoři vyhledávání pomocí programu PRISMA, aby syntetizovali výsledky relevantní pro člověka: taxonomické posuny, změny v diverzitě a metabolických funkcích (včetně SCFA) a závislost účinku na vlastnostech částic. Tento přístup tvoří základ pro posouzení rizik a další standardizaci metod.

Co přesně autoři udělali?

Provedli jsme systematické vyhledávání v databázích Scopus a PubMed s využitím protokolu PRISMA a identifikovali 12 primárních studií (2021 – květen 2024) zaměřených konkrétně na lidi: 5 observačních (s lidskými účastníky) a 7 modelových studií s použitím lidských vzorků (simulovaný gastrointestinální systém, in vitro). Analýza zahrnovala data o složení mikrobioty na úrovni kmene/čeledi/rodu, α- a β-diverzitě a metabolických drahách (např. produkce mastných kyselin s krátkým řetězcem – SCFA). Geografie studií byla úzká: zejména Čína, ale také Španělsko, Francie a Indonésie.

Jaké polymery a parametry expozice byly zvažovány?

Vzorek zahrnoval běžné polymery:

• polyethylen (PE), polystyren (PS), polyethylentereftalát (PET), polyvinylchlorid (PVC), kyselina polymléčná (PLA);
• směsi mikroplastů;
• Velikost, tvar a koncentrace částic se lišily – všechny tyto vlastnosti měly vliv na závažnost účinků.

Klíčová zjištění: Co se děje s mikrobiomem

Celkový obraz ukazuje na dysbiózu – nepříznivý posun v mikrobiálních společenstvech pod vlivem mikroplastů. V řadě studií bylo při expozici PET a směsím mikroplastů pozorováno následující:

• zvýšení podílu Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota se současným poklesem Proteobacteria a Bacteroidetes;
• snížená celková diverzita a změněný poměr Firmicutes/Bacteroidetes, což je v literatuře spojováno s metabolickými poruchami;
• vyčerpání taxonů - klíčových producentů SCFA, což ovlivňuje bariérovou funkci a protizánětlivou regulaci střeva.

Jaké změny se projevují v metabolismu mikrobioty

Kromě složení trpí i funkce:

• snižuje se produkce SCFA (acetát, propionát, butyrát), nezbytných pro výživu kolonocytů a udržování těsného epiteliálního spojení;
• dráhy zapojené do imunitní modulace a detoxikace jsou posunuty;
• Je možná aktivace prozánětlivých kaskád (včetně zvýšené tvorby sirovodíku redukcí bakterií), která je spojena s průjmem/zácpou, syndromem dráždivého tračníku a exacerbacemi zánětlivých onemocnění střev.

Potenciální klinické důsledky

Přestože přímé prospektivní studie na lidech jsou stále omezené, celkový vzorec signálů vykresluje jasný rizikový profil:

• Střevní onemocnění: souvislost s dysbiózou u IBD, IBS, kolitidy;
• Metabolický syndrom: Nerovnováha F/B a pokles SCFA podporují inzulínovou rezistenci a chronický zánět nízkého stupně;
• Časný kolorektální karcinom: Autoři upozorňují na hypotézu o zapojení mikroplastů jako rizikového faktoru prostředí, který zvyšuje zánět a narušuje bariéru.

Co je důležité pochopit o „dávce“ a vlastnostech částic

Účinek závisí na typu polymeru, jeho velikosti, tvaru a koncentraci. Menší částice mají větší specifický povrch a pravděpodobněji proniknou hlouběji a mohou také nést adsorbované toxiny a patogeny – to vše umocňuje dysbiotické posuny. Jinými slovy, „který mikroplast“ a „kolik“ má praktické důsledky pro riziko.

Omezení zobrazení

Autoři zdůrazňují několik omezení:

• Nedostatek přímých klinických údajů: Převaha modelů in vitro omezuje extrapolaci na reálný život.
• Heterogenita metod: různé protokoly pro izolaci/identifikaci mikroplastů a sekvenování mikrobioty zkreslují metaanalýzu.
• Úzká geografie a vzorky: většina děl pochází z několika zemí a má malý objem.

Co to znamená pro politiku a praxi?

1. Jsou potřeba standardy: jednotné protokoly pro měření mikroplastů v lidských vzorcích a profilování mikrobiomu;
2. Posouzení závislosti dávky na odpovědi: stanovení bezpečných úrovní expozice a prahových účinků;
3. Prevence na úrovni životního prostředí: omezit zdroje mikroplastů (obaly, syntetická vlákna, abraziva), zvýšit filtraci pitné vody a kontrolu průmyslových emisí;
4. Monitorování u zranitelných skupin: děti, těhotné ženy, pacienti s IBD/IBS a metabolickými poruchami.

Co můžete udělat nyní (rozumné kroky k omezení kontaktu)

• Pitná voda: pokud možno používejte kvalitní filtry; neohřívejte vodu v plastových nádobách.
• Jídlo a vaření: Při skladování a ohřívání jídla používejte pokud možno sklo/kov; vyhněte se poškrábanému plastovému nádobí.
• Textilie a prádlo: snižte množství mikrovláken ze syntetických materiálů (plná náplň, šetrné cykly, sběrné sáčky/filtry).
• Domácí návyky: větrání/mokré čištění snižuje množství mikroplastů ve vzduchu v interiéru.

Závěr

Systematický přehled dospěl ke shodě: mikroplasty jsou pravděpodobným environmentálním faktorem lidské dysbiózy, s narušením složení i funkce mikrobioty (včetně poklesu SCFA), což mechanicky spojuje expozici se střevním a systémovým zánětem, metabolickým syndromem a potenciálním rizikem rakoviny. Vědecká komunita nyní potřebuje standardy, klinické kohorty a prospektivní studie, které by definovaly bezpečné úrovně a zaměřily ochranná opatření. Na úrovni každodenního života a politiky již nyní dává smysl jednat na základě principu předběžné opatrnosti.

Zdroj: Systematický přehled v BMC Gastroenterology ze dne 13. srpna 2025 („Dopad mikroplastů na lidský střevní mikrobiom: systematický přehled mikrobiálního složení, rozmanitosti a metabolických poruch“). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2