Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Objev „buněčného kompasu“ melanomu by mohl pomoci zastavit metastázy
Naposledy posuzováno: 03.08.2025
Vědci objevili protein, který hraje klíčovou roli v řízení šíření buněk melanomu po těle. Rakovinné buňky se stávají na tomto proteinu závislými pro migraci, což ukazuje na nové strategie pro prevenci metastáz.
Předpokládá se, že protein eIF2A se obvykle aktivuje, když jsou buňky ve stresu, a pomáhá ribozomům spustit syntézu proteinů. Podle studie publikované v časopise Science Advances má však eIF2A u melanomu zcela jinou roli – pomáhá rakovinným buňkám kontrolovat jejich pohyb.
„Rakovinné buňky, které metastázují, se musí pohybovat tkáněmi, aby dosáhly blízkých nebo vzdálených orgánů. Cílení na eIF2A by mohlo být novou strategií, jak zabránit oddělování melanomu a tvorbě nádorů na jiných místech,“ říká Dr. Fatima Gebauerová, odpovídající autorka studie a výzkumnice v Centru pro genomickou regulaci (CRG) v Barceloně.
Přestože melanom tvoří jen malou část případů rakoviny kůže, každoročně zabije téměř 60 000 lidí na celém světě. Pětiletá míra přežití u lokalizovaného melanomu je přibližně 99 %, zatímco u metastatického melanomu, zejména se vzdáleným šířením, je mnohem nižší – přibližně 35 %. Pochopení mechanismů metastáz maligních buněk je nezbytné pro zlepšení lékařské péče.
Tým pracoval se dvěma paralelními liniemi lidských kožních buněk, které se liší pouze svým metastatickým potenciálem, a oslabil funkci eIF2A. V rakovinných buňkách se zastavil růst trojrozměrných nádorových sfér a migrace skrz škrábanec v kultuře se zpomalila. Syntéza proteinů však byla sotva ovlivněna, což vyvrací myšlenku, že eIF2A spouští syntézu proteinů.
Aby vědci našli alternativní funkci, extrahovali eIF2A z buňky pomocí molekulárního rybolovu a katalogizovali jeho proteinové partnery. Ukázalo se, že mnoho z nich je součástí centrosomu, molekulární struktury, která organizuje mikrotubuly a vede buňky při jejich pohybu. V nepřítomnosti eIF2A centrosom často ukazoval špatným směrem, když se buňky snažily pohybovat vpřed.
Další experimenty ukázaly, že eIF2A funguje tak, že zachovává části centrosomu, takže nasměruje buňku správným směrem při jejím pohybu. Ocásek proteinu je klíčový pro schopnost buňky migrovat. Ořezávání ocasu snižuje schopnost buňky pohybovat se a mohlo by to být potenciální cíl pro léky.
„Ocas funguje jako lešení, které drží klíčové části buněčného kompasu melanomu na místě, aby se maligní buňky mohly orientovat a opustit primární nádor,“ uvedla Dr. Jennifer Jungfleischová, první autorka studie.
Autoři studie poznamenávají, že závislost na eIF2A se objevuje až po maligní transformaci, což naznačuje terapeutické okno, které může šetřit zdravou tkáň. Je však zapotřebí dalšího výzkumu, abychom pochopili, jak narušení tohoto proteinu funguje v tkáních a na zvířecích modelech.
„V mnoha případech jsou potenciální terapeutické cíle buď redundantní, nebo nezbytné pro normální buňky, ale objev proteinu, který se stává nezbytným až během metastázování, může být vzácným nálezem. Jakákoli potenciální zranitelnost je důležitá,“ uzavírá Dr. Gebauer.