Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vědci objevili protein, který způsobuje Alzheimerovu chorobu
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Enzym, který se podílí na regulaci buněčného dělení a je příčinou některých druhů rakoviny, může způsobit smrt neuronů v mozku.
Dlouhodobé výzkumy vědců z Medical Research Institute Feynshtayna (USA), specializující se na Alzheimerově chorobě, které vedly k proteinu c-Abl, který, jak vědci věří, je jedním z hlavních důvodů tohoto těžkého neurodegenerativních onemocnění.
C-Abl se týká třídy enzymů tyrosinkináz, to znamená, že zbytek zbytku kyseliny fosforečné spočívá na aminokyselinových zbytcích tyrosinových polypeptidových řetězců jiných proteinů. Operace zvyšuje nebo snižuje aktivitu modifikovaného proteinu. C-Abl je zapojen do procesů buněčné diferenciace, buněčného dělení a adheze buněk při tvorbě buněk. Účast v procesech buněčného dělení dělá c-Abl jedním z potenciálních "provokátů" rakoviny. Dříve bylo známo, že zvýšení hladiny tohoto enzymu u B-lymfocytů doprovází chronickou myeloidní leukémii a pokud potlačíme její aktivitu, zpomalí rozdělení rakovinných buněk.
Výzkumníci z Feinsteinova institutu hledali enzymy, které fosforylují tau protein, který v Alzheimerově chorobě vytváří charakteristické neurofibrilární spletitosti v mozkových neuronech. Tento článek, který byl oznámen v on-line vydání časopisu Journal of Alzheimerovy choroby, je uvedeno, že se jedná o kinázy c-Abl bylo doprovázeno Alzheimerovou plaket a neurofibril v mozku. V experimentech tento enzym začal buněčný cyklus, tlačil neurony tak, aby se začaly dělat a tím způsobily jejich smrt. Výzkumníci zvyšuje aktivitu c-Abl v hipokampu a neokortexu myší - a brzy se typické pro toto onemocnění „díry“ v mozku, který se vyvinul nejrychleji v hippokampu; Smrt neuronů byla doprovázena intenzivním zánětem.
Laboratorní model na myších, který výzkumníci vyvinuli pro své experimenty, může sloužit jako vhodná zkušební podložka pro tvorbu antialergických léků. Léky, které inhibují aktivitu c-Abl v rakovině krve při léčbě Alzheimerovy nemoci, nejsou vhodné: nemohou překonat hematoencefalickou bariéru, která existuje mezi oběhovým systémem a nervovým systémem.
Nyní vědci pracují na zpřesnění mechanismu buněčné smrti způsobeného tímto enzymem za účelem vytvoření účelného způsobu ovlivnění neuronů obsahujících bílkoviny, které unikly kontrole.
[1]