Chronická neobstrukční bronchitida: příčiny a patogeneze

V případě chronické obstrukční bronchitida ohledu na několika faktorech, z nichž většina je zřejmě inhalace tabákového kouře (aktivní a pasivní kouření). Konstantní podráždění bronchiální sliznice tabákového kouře vede k restrukturalizaci sekreční přístroje, giperkrinii a zvyšují viskozitu bronchiálních sekretů, jakož i poškození řasinkový epitel sliznice, což vede k narušené mukociliární dopravy, čištění a ochranná funkce průdušek, což přispívá k rozvoji chronické zánětu sliznice. Tak, kouření tabáku snižuje přirozenou odolnost sliznice a usnadňuje patogenní účinek virových a bakteriálních infekcí.

U pacientů s chronickou non-obstrukční bronchitidou je přibližně 80-90% aktivní kuřáků. A počet cigaret denně kouřených a celková délka kouření. Předpokládá se, že nejvíce dráždivý účinek na sliznici je kouření cigaret a v menší míře i trubky nebo doutníky.

Druhým nejdůležitějším rizikovým faktorem pro chronické obstrukční bronchitidy - trvalý účinek na bronchiální sliznice těkavých látek (znečišťujících látek), vztahujících se na průmyslové a domácí znečišťujících látek (křemík, kadmium, NO 2, SO 2, atd.). Zavádění těchto škodlivých faktorů závisí také na délce trvání patogenního účinku na sliznici, tj. Od délky služby nebo délky pobytu v nepříznivých podmínkách.

Třetím faktorem, který přispívá ke vzniku a udržování chronického zánětu bronchiální sliznice, virové a bakteriální infekce dýchacích cest: opakující se akutní tracheobronchitidy, SARS, zápal plic a dalších bronchopulmonální infekce.

Nejčastějším onemocněním je:

• respirační viry (respirační syncyciální virus, chřipkové viry, adenoviry atd.);
• pneumokoky;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mycoplasma;
• chlamydií a další.

U kuřáků je nejčastějším spojením hemofilní prvek a morocell.

Zvláštní důležitost je virové infekce. Opakovaná expozice respiračních virů v epitelu bronchiální sliznice vede k fokální degeneraci a ztrátě řasinkami buněk. V důsledku toho, bronchiální sliznice části jsou vytvořeny, které neobsahují řasinkový epitel (takzvané „holá místa“). To je v těchto místech, je přerušen pohybu bronchiální sekret ve směru orofaryngu, hromadí bronchiální sekreci a přilnavost stává možným oportunní patogeny (pneumokoky, Haemophilus influenzae, Moraxella a kol.), Aby se poškozená místa sliznice. Vírová infekce tak téměř vždy podporuje bakteriální superinfekci.

Napadení bronchiální sliznice mikroorganismy, které mají obecně relativně nízkou virulenci, přesto vede k tvorbě kaskády humorálních a buněčných faktorů, které iniciují a udržují chronický zánět sliznice.

Výsledkem je difúzní zánětlivý proces (endobronchitida) v sliznici velkých a středních průdušek. V tomto případě se tloušťka stěn průdušek stává nerovnoměrná: oblasti slizniční hypertrofie se střídají s oblastmi její atrofie. Srdeční bronchus je edematózní, v lumenu průdušek se hromadí mírné množství sliznice, mukipurulentního nebo purulentního sputa. Ve většině případů dochází k nárůstu tracheobronchiálních a bronchopulmonálních lymfatických uzlin. Peribronchiální tkáň je zhutněna a v některých případech ztrácí vzdušnost.

Změny průdušek s jednoduchou (non-obstrukční) bronchitidou se liší v následujících rysech:

• primární léze velkých a středních průdušek;
• ve většině případů relativně nízká aktivita zánětlivého procesu v bronchiální sliznici;
• absence významné bronchiální obstrukce.

Kromě těchto hlavních exogenních rizikových faktorů, které vedou ke vzniku chronické endobronchitis (kouření, expozice těkavých látek a virové a bakteriální infekce) ve výskytu chronické obstrukční bronchitidy jsou významné takzvané endogenní faktory, mezi které patří:

• mužský sex;
• věk nad 40 let;
• onemocnění nosohltanu s poruchou dýchání nosem;
• změny hemodynamiky malého kruhu krevního oběhu, zejména v mikrocirkulačním systému (například u chronického srdečního selhání);
• nedostatečnost T-systému imunity a syntézy IgA;
• hyperreaktivita bronchiální sliznice;
• rodinná náchylnost k bronchopulmonálním chorobám;
• narušení funkční aktivity alveolárních makrofágů a neutrofilů

Tyto „endogenní“ rizikové faktory, a možná některé další „biologické vady“ nejsou mezi povinných (obligátní) mechanismů endobronchitis existují významné predispozicí k usnadnění patogenní účinky na bronchiální sliznice do tabákového kouře, těkavých látek a virových a bakteriálních infekcí .

Hlavními vazbami patogeneze chronické neprůchodné bronchitidy jsou:

1. Dráždivé a škodlivé účinky na sliznici průdušek z tabákového kouře, těkavé znečišťující látky domácí nebo průmyslové povahy, stejně jako opakované virové bakteriální infekce.
2. Hyperplázie čípkových buněk bronchiálních žláz, hyperprodukce bronchiální sekrece (hyperkrinie) a zhoršení reologických vlastností hlenu (diskrinie).
3. Porušení mukociliární clearance, ochranná a purifikační funkce bronchiální sliznice.
4. Ohnivá dystrofie a smrt ciliated buněk s tvorbou "plešových míst".
5. Kolonizace poškozené sliznice membrán mikroorganismy a iniciace kaskády buněčných a humorálních faktorů zánětu sliznice.
6. Zánětlivý edém a tvorba oblastí hypertrofie a atrofie sliznice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],