Co způsobuje chronickou bronchitidu?

Kouření

Kouření je nejdůležitějším etiologickým faktorem chronické bronchitidy kvůli výraznému šíření kouření tabáku u populace a kvůli výraznému agresivnímu účinku na respirační systém a další orgány a systémy.

Mezi muži ve věku nad 10 let kouří až 35-80% (podle různých údajů), u žen je 10-20%. Kouření je rozšířené mezi mladými lidmi, zejména u dospívajících.

Podle sedmého Světového kongresu o kouření a zdraví v roce 1990 kouření způsobilo smrt 3 milionů lidí.

Tabákový kouř detekován více než 1900 komponenty, které jsou toxické, mutagenní, karcinogenní účinek (nikotin, „pryskyřice“ se skládá z polycyklických aromatických uhlovodíků, které mají karcinogenní účinek - benzpyrene, kresol, fenol, radioaktivní látky - polonium, atd.; Oxid uhelnatý; oxid dusíku, uretan, vinylchlorid, kyselina kyanovodíková, kadmium, formaldehyd atd.).

Existují následující negativní stránky vlivu kouření na bronchopulmonální systém:

• nikotin interaguje s oxidem dusíku, vytvářejí se N-nitrosazaminy, které přispívají k rozvoji rakoviny;
• urethan, benzpyren, vinylchlorid - jsou karcinogeny. Ze všech zkoumaných látek nejvíce biotransformace proces benzpyrene - systém dýchacích cest P450 je metabolizován na epoxidové sloučeniny, která podléhá další změny pro vytvoření a epoxidové digidrodiola epoksiddiola; tyto látky mají také karcinogenní účinek;
• kadmium je těžký kov, který způsobuje vážné poškození buněk bronchopulmonálního systému;
• polonium-210 podporuje rozvoj rakoviny; V současné době se předpokládá, že polonium je adsorbováno v tabáku z atmosféry, jeho poločas přesahuje 138 dní;
• funkce ciliated epitelu průdušek, mukociliární transport, tj. Výrazně snížená drenážní funkce bronchů; po kouření 15 cigaret denně, ciliární činnost ciliárního epitelu je zcela ochromena; porušení mukociliární clearance přispívá k rozvoji infekce v bronchiálním stromu;
• pod vlivem složek tabákového kouře se snižuje fagocytární funkce neutrofilů a makrofágů;
• chemické složky tabákového kouře stimulují proteolytickou aktivitu bronchiálního obsahu v souvislosti se zvýšením obsahu neutrofilů v něm o 2-3 krát ve srovnání s normou. Neutrofilní leukocyty produkují velké množství proteolytického enzymu - neutrofilní elastázy, která přispívá k destrukci elastických plicních vláken, což předurčuje vývoj emfyzému. Kromě toho vysoká proteolytická aktivita bronchiálního hlenu poškozuje ciliated epitel bronchů;
• pod vlivem tabákového kouře, metaplazie buněk ciliovaného epitelu a Claraových buněk (non-ciliární epiteliální buňky), se změní na pohupný hlen. Metaplastické buňky se mohou stát prekurzory rakovinných buněk;
• kouření vede ke snížení fagocytární funkce neutrofilů a alveolárních makrofágů a také k poklesu aktivity antimikrobiálních systémů makrofágů. Alveolární makrofágy phagocytose nerozpustných částic z tabákového kouře (kadmium, polonia a kol.), Jejich cytoplazma získává charakteristické písek barvicí hrudky intenzivněji zbarvené žlutě. Takové charakteristické morfologické změny v alveolárních makrofázách jsou považovány za biologické markery kuřáka; snížení cytotoxické aktivity alveolárních makrofágů vzhledem k nádorovým buňkám v důsledku inhibice syntézy interferonu a anti-blast cytokinu;
• Kouření narušuje syntézu a funkci povrchově aktivního činidla;
• ochranná funkce imunitního systému se snižuje (včetně lokálního bronchopulmonálního imunitního systému); významně snížil počet a funkci T-lymfocytů, které zabíjejí zabijáků normální cirkulující nádorové buňky a zabraňují jejich metastáz. V důsledku těchto změn se pravděpodobnost vývoje bronchiálního karcinomu dramaticky zvyšuje. V současné době existují důkazy o výskytu kuřáků protilátek na některé složky tabákového kouře a tvorbu imunitních komplexů, které mohou způsobit potlačení imunitní odpovědi na T a B-závislé antigeny, poškození cytotoxických lymfocytů a NK buněk;
• Je známo, že v alveolárních makrofágách existuje enzym konvertující angiotenzin, který konvertuje angiotensin I na angiotensin II. Pod vlivem kouření enzymové aktivity v alveolárních makrofázích se zvyšuje, což vede ke zvýšení syntézy angiotenzinu II, které mají silný vasokonstrikční účinek a přispívá ke vzniku plicní hypertenze;
• nikotin podporuje rozvoj alergických reakcí. Tabákový kouř je v současné době považován za alergen, který předurčuje zvýšenou syntézu imunoglobulinu E, který je odpovědný za vývoj atonických reakcí. V séru kuřáků se zvyšuje obsah IgE, což je spojeno se senzitizací na exoalergeny. Bylo zjištěno, že obsah histaminu u kuřáků sputa je významně zvýšený, což koreluje s nárůstem počtu žírných buněk v epitelu. Proces degranulace žírných buněk během kouření se významně zvyšuje, což vede k vzniku histaminu a dalších mediátorů alergie a zánětu a předurčuje k rozvoji bronchospasmu.

V současné době dobře známo, že kouření vede k rozvoji různých bronchopulmonální nemocí: chronická bronchitida (včetně obstrukčních), bronchiolitis obliterans, plicní emfyzém, astma, rakovina plic a plicní abnormality u dětí.

Podle epidemiologických studií o vlastnostech chronické bronchitidy se objeví na základě zkušeností z kouření za 15-20 let, a o délce více než 2025 let kouření se objeví komplikace chronické obstrukční bronchitidy - plicní srdce a respiračním selháním. U kuřáků se chronická bronchitida vyskytuje 2-5krát častěji než u nekuřáků. Kouření má obrovský negativní vliv na kardiovaskulární systém. Každá kouřovaná cigareta zkracuje život člověka po dobu 5,5 minut, průměrná délka života kuřáka je o 15 let kratší než u nefajčíků.

Negativní účinek tabákového kouře se projevuje nejen aktivním, ale i pasivním kouřením (tj. V místnosti s kouřem a pasivním vdechováním tabákového kouře).

Vdechování kontaminovaného vzduchu

Je zjištěno, že výskyt chronické bronchitidy mezi lidmi žijícími v oblastech s vysokým znečištěním atmosférou je vyšší než u těch, kteří žijí v ekologicky čistých oblastech. To je způsobeno tím, že vdechováním znečištěného vzduchu člověk inhaluje různé znečišťující látky - agresivní látky jiné povahy a chemické struktury, což způsobuje podráždění a poškození bronchopulmonálního systému. Znečištění ovzduší se obvykle vyskytuje v důsledku vstupu atmosféry odpadu z moderní průmyslové výroby, spalovacích produktů různých paliv, "výfukových plynů".

Hlavními ukazateli znečištění ovzduší jsou vysoké koncentrace oxidu siřičitého a dusíku (SO2, NO2) a kouře. Ale navíc znečištěný vzduch může obsahovat uhlovodíky, oxidy dusíku, aldehydy, dusičnany a další znečišťující látky. Akutní masivní znečištění ovzduší - smog - může vést k závažné exacerbaci chronické bronchitidy. Smog vzniká v důsledku rychlého znečištění ovzduší produktem spalování paliva, při bezvětrném počasí, který se hromadí pod vrstvou teplého vzduchu, který je v nízkých místech umístěn nad vrstvou studeného vzduchu. Oxidy dusíku a síry ve vzduchu se spojují s vodou a vedou k tvorbě páry kyseliny sírové a kyseliny dusičné, jejichž vdechování výrazně poškozuje bronchopulmonální systém.

Vliv pracovních rizik

Profesionální rizika, která způsobují rozvoj chronické bronchitidy zahrnují:

• dopad různých druhů prachu (bavlna, mouka, uhlí, cement, křemen, dřevo atd.) - vyvinout tzv. "prachovou" bronchitidu;
• účinek toxických výparů a plynů (čpavek, chlor, kyseliny, oxid siřičitý, oxid uhelnatý, fosgen, ozon, výpary a plyny vznikající při svařování plynem a elektřinou);
• vysoké nebo naopak nízké teploty vzduchu, průvany a další negativní vlastnosti mikroklimatu ve výrobních zařízeních a obchodech.

Klimatické faktory

Vývoj a exacerbace chronické bronchitidy je podporován vlhkým a chladným klimatem. Zhoršení se obvykle vyskytují na podzim, v zimě, brzy na jaře.

Infekce

Většina pulmonologů se domnívá, že infekční faktor je sekundární, spojující se později, kdy pod vlivem výše zmíněných etiologických faktorů již vznikly podmínky infekce bronchiálního stromu. Infekce tedy přispívá k exacerbaci a přetrvávání chronické bronchitidy a je mnohem méně pravděpodobné, že je příčinou jejího vývoje.

Yu B. Belousov a kol. (1996) poskytují následující údaje o etiologii akutní a exacerbace chronické bronchitidy (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria nebo Branhamella) katarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Ostatní - 3% případů.

Podle Yu Novikova (1995) jsou hlavními patogeny s exacerbací chronické bronchitidy:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mycoplasma - 4,9%;
• Nekrytý patogen - 14% případů

Z uvedených dat lze vidět, že vedoucí úlohu při exacerbaci chronické bronchitidy hraje pneumokok a hemofilní prut. Podle 3. V. Bulatové (1980) jsou příčiny exacerbace chronické bronchitidy:

• infekce monovirem - u 15%;
• směsná virovou infekci - 7%;
• mycoplasma v 35%;
• viry + mykoplasma - v 13%;
• bakterií - v 30% případů

V důsledku toho hraje významnou roli virální nebo mykoplazmatická infekce. Při exacerbaci hnisavé bronchitidy hrají důležitou úlohu mikrobiální asociace. Po virové bronchitidě se počet hemofilních kolonií kolonií v bronchiální sekreci pacientů dramaticky zvyšuje.

Infekční agens uvolňují řadu toxinů, které poškozují ciliovaný epitel bronchů. Například, Haemophilus influenzae produkuje nízké molekulové peptidoglykanů oddálily kolísání řasinky a lipooligosaharvdy propagaci deskvamace řasinkami epitelu. Streptococcus pneumoniae pneumolysin přiděluje že zpomaluje ciliární vibrace způsobí odumření buněk a vytváří otvory v buněčné membráně. Pseudomonas aeruginosa produkuje pyocyanin (L-gidroksifenazin), který zpomaluje ciliární výkyvy a způsobí smrt buňky k produkci aktivní gidroksianinov, a vytváří rám-lipidy, ničí buněčné membrány a způsobit buněčnou smrt.

Odložená akutní bronchitida

Neošetřená akutní přetrvávající a recidivující bronchitida může vést k dalšímu rozvoji chronické bronchitidy, zejména u osob předisponovaných k ní a za přítomnosti přispívajících faktorů.

Genetické faktory, ústavní predispozice

Při vývoji chronické bronchitidy hrají důležitou roli dědičné faktory a ústavní predispozice. Přispívají k nástupu onemocnění, když jsou vystaveni výše uvedeným etiologickým faktorům, stejně jako v podmínkách změny alergické reaktivity organismu. S váženou dědičností při chronické bronchitidě je riziko vzniku tohoto onemocnění u potomků (zvláště u žen) významně zvýšeno, zvláště pokud matka trpí chronickou bronchitidou. Existují zprávy, že chronická bronchitida se často objevuje u jedinců, kteří mají typ I haptoglobin, krevní skupinu B (III), faktor Rh.

Faktory předisponující k rozvoji chronické bronchitidy

K rozvoji chronické bronchitidy předisponují:

• chronická tonzilitida, rýma, sinusitida, faryngitida, karyózní zuby;
• porušení nasálního dýchání jakékoli povahy (například přítomnost polypózy nosu atd.);
• stagnace v plicích jakékoli geneze;
• zneužívání alkoholu (alkohol užívaný vnitřně, vylučovaný bronchiální sliznicí a má na ni škodlivý účinek);
• chronické selhání ledvin (bronchiální sliznice sekretovaná produktem metabolismu dusíku způsobuje jeho poškození).