Diagnóza myokarditidy u dětí

Všichni pacienti s podezřením na myokarditidu by měli provádět následující studie:

• sbírka anamnézy života, rodinná anamnéza, historie onemocnění;
• fyzické vyšetření;
• laboratorní výzkum;
• instrumentální výzkum.

Diagnostický vyhledávání nutně zahrnovat důkladné analýzy historie nemoci, se zaměřením na srdeční symptomy kvůli předchozí epizody virových, bakteriálních infekcí a nejasné horečky, všechny druhy alergií, očkování. Nicméně, často v pediatrické praxi existují případy myokarditidy, kde neexistuje specifická vazba ze srdečních chorob ke konkrétním etiologickým důvodů.

[1], [2], [3], [4], [5]

Klinická diagnostika myokarditidy u dětí

Během vyšetření je obvykle zjištěna cyanóza definitivní lokalizace (akrocyanóza, cyanóza sliznic), která je často přechodná, což ji odlišuje od onemocnění plic. Definujte oslabený a mírně posunutý levý apikální impuls, rozšířené nebo normální okraje srdeční tuposti. Nad spodními částmi obou plíců jsou možné mokré, jemně bublající drápy. Srdeční tóny jsou častěji tlumené, možná "rytmus cvalu" a další poruchy rytmické aktivity. Tachykardie neodpovídá tělesné teplotě a emočnímu vzrušení dítěte, je odolná vůči léčbě léky, přetrvává v průběhu spánku. Objevuje se neintenzivní foukací systolický šelest na vrcholu srdce nebo intenzita hluku, který předchází, než oslabuje. Zvětšená játra, u malých dětí a sleziny, periferní edém a ascites jsou určeny pravostrannou komorou nebo úplnou nedostatečností.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Laboratorní diagnostika myokarditidy u dětí

V procesu ověření myokarditidy se provádí laboratorní diagnostika v následujících směrech:

• stanovení aktivity plazmatických kardioselektivních enzymů, odrážející poškození kardiomyocytů;
• detekce biochemických markerů zánětu;
• Vyhodnocení exprese imunitního zánětu; o identifikaci etiologických faktorů;
• diagnostika ohnisek chronické infekce.

Je známo, že v případě poškození jakékoliv etiologie kardiomyocytů (hypoxie, zánětlivé nebo toxické) na vědomí, kardioselektivní zvýšenou aktivitu enzymů a proteinů (CPK, CPK-MB, laktát dehydrogenázy, troponin T). Nicméně je třeba mít na paměti, že tyto biochemické markery odrážejí poškození kardiomyocytů s různou mírou specificity.

Koncentrace LDH (zejména frakce LDH I) v krvi odráží intenzitu anaerobní glykolýzy a přítomnost laktátové acidózy v myokardu.

Poškození kardiomyocyty nebo oslabení tkáňového dýchání doprovázen zvýšenými hladinami anaerobní glykolýzy, což vede k laktátovou acidózu a zvýšení aktivity LDH, tedy ke zvýšení jeho koncentrace možné bez poškození kardiomyocytů.

Zvýšení aktivity CK se může objevit, když je poškozen některý z myocytů, včetně pružinového svalu. V tomto případě je zvýšení koncentrace kardiálního izoenzýmu KFK-MB v krvi důsledkem destrukce pouze kardiomyocytů.

Kardioselektivní proteiny troponin T a troponin I se také objevují v plazmě, pouze když jsou kardiomyocyty poškozeny z mnoha důvodů.

Stupeň poškození a destrukce kardiomyocytů u myokarditidy ve většině případů není masivní, takže koncentrace kardioselektivních enzymů se zvyšuje pouze o 1,5-2 krát.

Zánětlivý proces jakékoli lokalizace způsobuje změny v složení bílkovin v krvi (poměry alfa, beta, y-globulinu, kyseliny sialové, fibrinogenu, C-reaktivního proteinu atd.). Ale změna v datech běžných biochemických markerů zánětu a leukocytóza, zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů mají specificitu pro infarkt zánětu, tak jako vhodného kritéria myokarditidy se nepočítají.

V posledních letech, odrazem zánětlivých lézí myokardu v úvahu zvýšení počtu CD4 a změnit poměr CD4 / CD8, zvýšení počtu CD22, IgM, IgG, IgA a CEC. Jedním z nejcitlivějších laboratorních testů je inhibice migrace lymfocytů na srdeční antigen. U myokarditidy je také citlivý basogilový degranulační test, který odráží procentuální podíl degranulovaných forem v periferní krvi. Citlivý imunologické stanovení test je srdeční specifický antigen a cirkulujících imunokomplexů obsahujících kardialnyi antigen, protilátky na kardiomyocyty na srdeční systém, který slouží jako indikátor autoimunitního zánětu srdečního svalu.

Tyto různé studie naznačují zlepšení tvorby prozánětlivých cytokinů (IL-1 beta, 6, 8, 10, a faktor nekrózy nádorů [TNF-a]), které podporují proces imunitní zánětu u pacientů s myokarditida.

Určit příčinu myokarditidy (především virové) je důležitá, ale přidělit původce u chronických případů zánětu srdečního onemocnění málokdy podaří. Hledání příčinou akutních a chronických infekčních patogenů v krvi, nosohltanu, aspirátu od průdušnice (viry, bakterie, spirochety, prvoky, atd.), A protilátky proti nim se provádí kulturními metodami, PCR, ELISA, apod Předpokládejme diagnosticky významné zvýšení titru neutralizující virus protilátky v plazmě je 4 krát více, ale klinický význam této metody není dosud prokázána.

Spolu s vyhledávacím myokarditida patogenem u dětí jsou potřeba k identifikaci a rehabilitačních center chronickou infekcí (Chronický zánět mandlí, chronická sinusitida, zubní periapikálních granulomy, pulpitidy, chronická cholecystitis, atd). Analýza literatury ukazuje, že, na jedné straně, chronická fokální infekce mohou být zdrojem infekce, vniknutí do myokardu, na druhé straně - může být nepříznivé pozadí pro vytvoření neadekvátní imunitní odpovědi na zavedení do myokardu jiného infekčního agens. Všimněte si, že neustálé intoxikaci a senzibilizaci organismu - nepříznivého pozadí s vývojem myokarditida.

Instrumentální diagnostika myokarditidy u dětí

Základem pro stanovení diagnózy myokarditidy jsou EKG a EchoCG. Za zmínku stojí, že je třeba pro Holter (denně) údaje z monitorování EKG k identifikaci arytmie a vedení není konvenční EKG detekována.

Elektrokardiografická a Holterova monitorovací data

Povaha změn EKG se značně liší, nejčastěji:

• sinusová tachykardie;
• snížení napětí zubů;
• poruchy rytmu (častěji extrasystoly) a vedení (AV-blokáda stupně I-II) srdce, častěji zjištěné během holterního monitorování údajů EKG;
• nespecifické změny v segmentu ST a zubu T.

Změny údajů EKG v akutním období jsou charakterizovány rychlou změnou v patologických rysech, často jejich kombinací, při obnově dochází k úplné normalizaci parametrů.

[12], [13], [14], [15], [16]

Echokardiografické údaje

Při echokardiografickém výzkumu se často objevují takové změny:

• porušení systolické a / nebo diastolické funkce levé komory;
• dilatace dutin srdce, zejména levé komory;
• symptomy mitrální regurgitace kvůli relativní nedostatečnosti mitrální chlopně;
• exsudát v perikardiální dutině.

Při focální myokarditidě mohou existovat normální indexy. Hodnota echokardiogramu v kardiomegalii spočívá hlavně v vyloučení dalších možných příčin zhoršení stavu dítěte (vrozená srdeční choroba atd.).

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Radiografie hrudních orgánů

Významnou roli při identifikaci kardiomegalie u dětí hraje metodu rentgenového vyšetření, neboť umožňuje získat přesnější obraz o míře rozšíření srdce, než percussion, stejně jako zhodnotit stav plicní cirkulace (zácpy v plicích).

Scintigrafie myokardu

Nekrotické a zánětlivé změny v myokardu jsou detekovány scintigrafií s ⁶⁷ Ga a protilátkami proti myosinu značenými ¹¹¹ In. Hodnota této metody pro klinickou praxi u dětí však není prokázána.

Kardiální katetrizace a transvenční endomyokardiální biopsie

Srdcová katetrizace umožňuje histologické a imunologické vyšetření myokardu k detekci příznaků zánětu. Navzdory vysokému obsahu informací, biopsie myokardu, zejména u dětí, se vztahují omezení, a to z několika důvodů: v interpretaci výsledků, existuje mnoho obtíží (možnost falešně pozitivních a lozhnootri - negativní výsledky), přičemž tento způsob je technicky obtížné a vyžaduje speciálně vyškolený personál, vysoké náklady, pravděpodobnost závažných komplikací.

[23], [24], [25], [26]

Kritéria pro diagnostiku myokarditidy u dětí

Diagnostika myokarditidy u dětí je založen na dynamiku patologických změn v EKG, echokardiografie, za přítomnosti kardiomegalie, akutním nástupem a progresivním městnavého srdečního selhání, zvýšené hodnoty srdečních enzymů. Tyto změny se objevují 2-3 týdny po infekčním procesu, jsou doprovázeny typickými subjektivními znaky.

Klinický obraz chronické myokarditidy je tvořen řadou exacerbací, které se vyskytují v nedefinovaných intervalech. Každá z exacerbací je nejprve přijata pro ARI a pouze následné porušení funkčního stavu srdce může odhalit skutečnou příčinu zhoršení.

Pro stanovení diagnózy "myokarditidy" neexistují všeobecně uznávané kritéria. Nejznámějšími kritérii jsou NYHA (1964.1973), které jsou doplněny a vylepšeny časem.

• Velké znamení:
  • patologické změny v EKG (repolarizační poruchy, poruchy rytmu a vedení);
  • zvýšení koncentrace kardioselektivních enzymů a proteinů v krvi (CK, KFK-MB, LDH, troponin T) v krvi:
  • zvýšení velikosti srdce podle radiografie nebo EchoCG;
  • městnavé selhání oběhu;
  • kardiogenní šok.
• Malé značky:
  • laboratorní potvrzení přeneseného virového onemocnění (vylučování patogenu, výsledky neutralizační reakce, reakce fixace komplementu, hemaglutinační reakce, zvýšení ESR, výskyt C-reaktivního proteinu);
  • tachykardie (někdy bradykardie);
  • oslabení prvního tónu;
  • "Rytmus cvalu".

Diagnóza "myokarditidy" je kompetentní při kombinaci předchozí infekce s jedním velkým a dvěma malými příznaky.

Kritéria NYHA - počáteční fáze diagnostiky nekoronárních onemocnění myokardu. Za účelem stanovení konečné diagnózy v moderních podmínkách vyžadovat další vizuální kontrola (jednofotonová emisní CT, magnetická rezonance [MRI]) klinické nebo histologické důkaz (pre) diagnózy.

Kritéria pro konečnou diagnózu "myokarditidy"

Zkouška	Zánět myokardu	Kardiální skleróza myokarditidy
Histologie	Buněčná infiltrace (více než 5 buněk v zorném poli se zvýšením o 400) v myokardiálních morfobiopatátech	Přítomnost fibrózy "mesh" v morfobiocytách myokardu
Jednofotonová emisní CT	Akumulace radiofarmaka v myokardu během jednorázového fotonového emisního CT s označenými leukocyty nebo citrátem z gallia	Porucha perfúze myokardu během CT snímání s jedním fotonem s Tc-tetrafosminem
MRT	Detekce extracelulární vody pomocí MRI srdce s kontrastním	Porucha perfúze myokardu během MRI srdce s kontrastním
Laboratorní metody	Nad normální testu degranulaci bazofilů, detekovat přítomnost srdeční antigenu a protilátek proti myokardu, jakož i pozitivní migrační lymfocytů inhibiční reakce s antigenem srdeční

Instrumentální a laboratorní vyšetřovací metody umožňují potvrdit přítomnost myokarditidy, avšak negativní výsledky se nepovažují za kritérium pro vyloučení diagnózy.

[27], [28], [29]

Diferenciální diagnostika myokarditidy u dětí

V souvislosti s nespecificitou klinického obrazu myokarditidy a údaji o instrumentálních studiích má rozpoznání této nemoci v některých případech určitou složitost a zahrnuje velký počet diagnostických chyb. Proto je při podezření na myokarditidu velmi důležitá diferenciální diagnóza.

Při identifikaci kardiomegalii a příznaky dysfunkce myokardu u dětí by měly být odstraněny posthypoxického syndrom nepřizpůsobivost kardiovaskulární systém, morfologicko-funkční poškození myokardu drogami způsobil, diabetická fetopatie, geneticky podmíněné poruchy.

V raném věku děti by měly nejprve rozlišovat myokarditida s vrozeným srdečním onemocněním, jako je aortální koarktaci, abnormální vypouštění levé věnčité tepny z plicního kmenu, mitrální nedostatečnosti.

U starších dětí by měla být diferenciální diagnóza provedena s revmatismem, infekční endokarditidou, arytmogenní dysfunkcí myokardu, vasorenální hypertenzí.

Nejtěžší diferenciální diagnostika závažné myokarditidy s dilatovanou kardiomyopatií, v tomto případě je často nemožné bez myokardiální biopsie.

[30], [31]