Hemoragická horečka s renálním syndromem: příčiny a epidemiologie
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny hemoragické horečky s renálním syndromem
Příčinou hemoragické horečky s renálním syndromem je arbovirový rod Bunyaviridae. Rod Hantavirus, obsahující asi 30 sérotypů, z nichž 4 (Hantaan, Puumala, Seul a Dobrava / Belgrad) vyvolat onemocnění známý jako hemoragické horečky s renálním syndromem. Virus hemoragické horečky s renálním syndromem má sférický tvar: průměr 85-120 nm. Obsahuje čtyři polypeptidy: nukleokapsid (N), RNA polymerázu a glykoproteiny membrány - G1 a G2. Genom viru zahrnuje tři segmenty (L-, M-, S-) jednovláknové "minus" -RNA; replikují v cytoplazmě infikovaných buněk (monocyty, plicní buňky, ledviny, játra, slinné žlázy). Antigenní vlastnosti jsou způsobeny přítomností nukleokapsidových antigenů a povrchových glykoproteinů. Povrchové glykoproteiny stimulují tvorbu virových neutralizačních protilátek, zatímco protilátky proti nukleokapsidovému proteinu nejsou schopné neutralizovat virus. Původcem hemoragické horečky s renálním syndromem je schopen se replikovat v vajec s kuřecími embryi, zpěnit na polních myší, zlaté a Jungar křečci, krysy a laboratorních potkanech kmene Fisher. Virus je citlivý na chloroform, aceton, etheru, benzen, ultrafialové záření; inaktivována při 50 ° C po dobu 30 minut, labilní v kyselém prostředí (zcela inaktivována při pH nižší než 5,0). Relativně stabilní ve vnějším prostředí při teplotě 4 - 20 ° C, dobře konzervované při teplotě pod -20 ° C. V krevním séru odebraném pacienty trvá až 4 dny při teplotě 4 ° C.
[Patogeneze hemoragické horečky s renálním syndromem
Hemoragická horečka s renálním syndromem a jeho patogeneze nebyla dostatečně studována. Patologický proces probíhá postupně; několik fází se vyznačuje.
- Infekce. Virus se zavádí přes sliznice dýchacích cest, trávicího ústrojí, poškozené kůže a reprodukuje se v lymfatických uzlinách a mononukleárně-fagocytárním systému.
- Viralemia a zobecnění infekce. Vyskytuje se šíření viru a jeho infekčně toxické účinky na receptory krevních cév a nervového systému, což klinicky odpovídá inkubační době onemocnění.
- Toxicko-alergické a imunologické reakce (odpovídají horečnatému období onemocnění). Vírus cirkulující v krvi zachycuje buňky mononukleárně-fagocytárního systému a je z těla odebrán normální imunoreaktivitou. Ale v rozporu s regulačními mechanismy, komplexy antigen-protilátka poškozují arteriolární stěny. Zvýšení aktivity hyaluronidázy, kallikrein-kinin systému, což vede ke zvýšené propustnosti cév a vyvíjí hemoragická diatéza s plazmoreey tkání. Hlavní roli v patogenezi buněčných faktorů patří také imunita cytotoxických lymfocytů, NK buněk a prozánětlivých cytokinů (IL-1, TNF-a, IL-6). Které mají škodlivý účinek na buňky infikované virem.
- Viscerální léze a metabolické poruchy (klinicky konzistentní s oligurickou dobou onemocnění). Výsledek, který vyvinula pod vlivem virových chorob krvácivých jsou, a nekrobiotické degenerativní změny v hypofýzy, nadledvinek, ledvin I další parenchymálních orgánů (projevem diseminované intravaskulární koagulace). Největší změny se zaznamenají v ledvinách - pokles glomerulární filtrace a narušení tubulární reabsorpce, což vede k oligurii. Azotémie, proteinurie, acidobazické a vodo-elektrolytové nerovnováhy, v důsledku čehož se OPN vyvíjí.
- Anatomická reparace, tvorba přetrvávající imunity, obnova poruch renálních funkcí.
Epidemiologie hemoragické horečky s renálním syndromem
Hlavní zdroj a rezervoár původce hemoragické horečky s renálním syndromem - hlodavci (banka vole, dřevo myš, šedá červená opěradlem hraboš, asijské dřevo myš, dům myš a krysa), které nesou asymptomatickou infekci a vylučovat virus v moči a stolici. Infekce člověka je s výhodou vzduchová cesta-prach (aspirace virus ze sušených trusu infikovaných hlodavců) a kontakt (přes poškozenou kůži a sliznice, do kontaktu s hlodavci nebo infikovaných objektů životního prostředí - sena, slámy, dříví) a trávicího traktu (při konzumaci výrobků kontaminovaných sekretů infikovaných hlodavců a bez tepelného zpracování). Přenos infekce z člověka na člověka je nemožný. Přirozená náchylnost lidí je vysoká, toto onemocnění postihuje všechny věkové skupiny. Často nemocní muži (70-90% pacientů) od 16 do 50 let. Zejména zemědělských pracovníků, řidičů traktorů, řidičů. HFRS zaznamenány méně často u dětí (35%), ženy a starší osoby. Přesunut infekce zanechá trvalý celoživotní typově specifické imunity. Přírodní ohniska hemoragické horečky s renálním syndromem jsou běžné po celém světě, ve skandinávských zemích (Švédsko, Norsko, Finsko), Bulharsku, České republice, na Slovensku, v Jugoslávii. Belgie, Francie, Rakousko, Polsko. Srbsku, Slovinsku, Chorvatsku, Bosně, Albánii, Maďarsko, Německo, Řecko, na Dálném východě (Čína, Severní Korea, Jižní Korea). Sezónnost morbidity je jasně vyjádřena: od května do prosince.