Hyperkalcémie

Hyperkalcémie - celková plazmatická koncentrace vápníku více než 10,4 mg / dl (> 2,60 mmol / l), nebo v plazmě ionizovaný hladina vápníku z více než 5,2 mg / dl (> 1,30 mmol / l). Mezi hlavní důvody patří hyperparatyreóza, toxicita vitaminu D, rakovina. Mezi klinické projevy patří polyurie, zácpa, svalová slabost, poruchy vědomí, kóma. Diagnóza je založena na stanovení hladiny ionizovaného vápníku v plazmě a hladině parathormonu. Léčba hyperkalcémie je zaměřena na zvýšení vylučování vápníku a snížení resorpce kostí a zahrnuje použití soli, sodné diurézy a přípravků typu pamidronátu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Příčiny hyperkalcémie

Hyperkalcémie se obvykle vyvine v důsledku nadměrné resorpce kostí.

Primární hyperparatyreóza je generalizovaná porucha, která se vyvine v důsledku nadměrné sekrece parathormonu (PTH) jednou nebo více příštítných tělísek. To je pravděpodobně nejčastější příčina hyperkalcémie. Frekvence se zvyšuje s věkem a vyšší u postmenopauzálních žen. To je také pozorováno s vysokou frekvencí 3 a více dekád po ozáření oblasti krku. Existují rodinné a sporadické formy. Rodinné formy s adenomy příštítných tělísek jsou pozorovány u pacientů s jinými endokrinními nádory. Primární hyperparatyreóza způsobuje hypofosfatemii a zvýšenou kostní resorpci.

Ačkoli se často pozoruje asymptomatická hyperkalcémie, je také častá nefrolitiáza, zejména při rozvoji hyperkalciurie v důsledku prodloužené hyperkalcémie. U pacientů s primární hyperparatyreózou v 90% případů histologické vyšetření odhaluje adenom paratyroidní, ačkoli někdy je obtížné rozlišit adenom od normální žlázy. Asi 7% případů je spojeno s hyperplazí 2 nebo více žláz. Parathyroidní rakovina je definována ve 3% případů.

Hlavní příčiny hyperkalcémie

Zvýšená kostní resorpce

• Rakovina s metastázami v kostech: zejména karcinom, leukémie, lymfom, mnohočetný myelom.
• Hypertyreóza.
• Humorální hyperkalcémie u maligních novotvarů, tj. Hyperkalcémie rakoviny v nepřítomnosti kostních metastáz.
• Imobilizace: zejména u mladých, rostoucích pacientů, s ortopedickou fixací, Pagetovou chorobou; také u starších pacientů s osteoporózou, paraplegií a kvadriplegií.
• Nadbytek parathormonu: primární hyperparatyreóza, paratyroidní karcinom, familiární hypokalciurická hyperkalcémie, sekundární hyperparatyreóza.
• Toxicita vitaminu D, A.

Nadměrná absorpce LC a / nebo příjem vápníku

• Mléko-alkalický syndrom.
• Sarkoidóza a další granulomatózní onemocnění.
• Toxicita vitaminu D

Zvýšená koncentrace plazmatických proteinů

• Nejasný mechanismus.
• Osteomalacie indukovaná hliníkem.
• Hyperkalcémie u dětí.
• Intoxikace lithiem, teofylin.
• Myxedém, Addisonova choroba, Cushingova nemoc po operaci.
• Maligní neuroleptický syndrom
• Léčba thiazidových diuretik.
• Artefakty
• Kontakt krve s kontaminovanými nádobami.
• Prodloužení žilní staze při odběru vzorků krve

Syndrom familiární hypokalciurní hyperkalcémie (CHH) je autozomálně dominantní. Ve většině případů dochází k inaktivaci mutace genu kódujícího receptor vázajícího vápník, což vede k potřebě vysoké hladiny vápníku v plazmě k inhibici sekrece PTH. Vylučování PTH stimuluje vylučování fosfátů. Existuje přetrvávající hyperkalcemie (obvykle asymptomatická), často od raného věku; normální nebo mírně zvýšené hladiny PTH; hypokalciurie; hypermagnezií. Funkce ledvin je normální, nefrolitiáza není charakteristická. Někdy se však vyskytuje závažná pankreatitida. Tento syndrom, spojený s paratyroidní hyperplazií, se nezhojí s parciální parathyroidektomií.

Sekundární hyperparatyreóza je pozorována v případě prodloužené hyperkalcémie způsobené stavy, jako je selhání ledvin nebo syndrom intestinální malabsorpce, stimuluje zvýšenou sekreci PTH. Existuje hyperkalcemie nebo, zřídka, normokalcémie. Citlivost příštítných tělísek na vápník může být snížena v důsledku glandulární hyperplazie a zvýšení požadované hodnoty (tj. Množství vápníku potřebné ke snížení sekrece PTH).

Terciární hyperparatyreóza znamená stavy, kdy sekrece PTH získá autonomní charakter. Obvykle se vyskytuje u pacientů s prodlouženým sekundárním hyperparatyreózem, například u pacientů s terminálním stavem onemocnění ledvin trvajícím několik let.

Rakovina je častou příčinou hyperkalcémie. I když existuje několik mechanismů, zvyšuje se hladina vápníku v plazmě především v důsledku resorpce kostí. Humorální hyperkalcémie rakoviny (např. E. Hyperkalcémie s nebo bez minimální kostními metastázami) je pozorována častěji v dlaždicových buněk adenomu, ledvinových buněk adenomu, rakoviny prsu, prostaty a vaječníků. Dříve, mnoho případů rakoviny humorální hyperkalcemie spojené s ektopickou produkci PTH. Avšak některé z těchto nádorů vylučují peptid PTH související, které se váže na PTH receptor v kosti a ledvin a hormonální napodobuje mnoho účinků, včetně kostní resorpci. Hematologické malignity, zejména myelomu, ale i některé z lymfomu a lymfosarkom příčina hyperkalcemie uvolněním skupinu cytokinů, které stimulují resorpci kosti osteoklasty, což vede k tomu, domy osteolytických lézí a / nebo difúzním osteopenii. Hyperkalcémie může dojít v důsledku lokálního uvolňování cytokinů nebo prostaglandinů osteoklastaktiviruyuschih a / nebo přímé kostní resorpce metastatické nádorové buňky.

Vysoká hladina endogenního kalcitriolu je také pravděpodobnou příčinou. Přestože u pacientů se solidními tumory jsou plazmatické koncentrace obvykle nízké, zvýšené hladiny se někdy vyskytují u pacientů s lymfomy. Exogenní vitamin D ve farmakologických dávkách způsobuje zvýšenou kostní resorpci a také zvýšenou absorpci vápníku v čele, což vede k hyperkalcémii a hyperkalciurii.

Granulomatózní onemocnění, jako je sarkoidóza, tuberkulóza, lepra, berylióza, histoplazmóza, kokcidioidomykóza vede k hyperkalcemii a hyperkalciurie. Sarkoidózy hyperkalcemie a hyperkalciurie jsou vyvinuty jako výsledek konverze neregulované neaktivní formu vitamínu D na aktivní, pravděpodobně vzhledem k expresi enzymu v mononukleárních buňkách 1agidroksilazy sarkoidu granulomy. Podobně pacienti s tuberkulózou a silikózou měli zvýšené hladiny capcitriolu. Také musí existovat jiné mechanismy hyperkalcemií, jako jsou hyperkalcémie u pacientů s leprou a snížení hladiny kalcitriolu.

Imobilizace, zejména prodloužení doby odpočinku u pacientů s rizikovými faktory, může vést k hyperkalcémii v důsledku akcelerované kostní resorpce. Hyperkalcémie se vyvine během několika dní nebo týdnů od nástupu odpočinku. U pacientů s Pagetovou chorobou je riziko hyperkalcémie během odpočinku na lůžku nejvyšší.

Idiopatické hyperkalcémie novorozenci (Williams syndrom) je extrémně vzácná sporadické porušení s dysmorphic obličejové rysy, kardiovaskulární anomálie, hypertenze pochechnososudistoy a hyperkalcemie. Metabolismus PTH a vitaminu D je normální, ale reakce kalcitoninu na podávání vápníku může být abnormální.

Při mléčném a alkalickém syndromu dochází k nadměrnému příjmu vápníku a alkalizací, obvykle při samočinění antacid uhličitanu vápenatého pro dyspepsii nebo při prevenci osteoporózy. Vývoj hyperkalcémie, metabolické alkalózy a selhání ledvin. Dostupnost účinných léků pro léčbu peptického vředu a osteoporózy významně snižuje výskyt tohoto syndromu.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Symptomy hyperkalcémie

S lehkým průběhem hyperkalcémie u mnoha pacientů je asymptomatická. Podmínka je často zjišťována během rutinních laboratorních testů. Mezi klinické projevy hyperkalcémie patří zácpa, anorexie, nauzea a zvracení, bolest břicha a střevní obstrukce. Porušení koncentrační funkce ledvin vede k polyurie, nokturii a polydipsii. Zvýšení hladin vápníku v plazmě o více než 12 mg / dl (více než 3,0 mmol / l) způsobuje emoční labilitu, zhoršené vědomí, delirium, psychózu, stupor a kóma. Mezi neuromuskulární příznaky hyperkalcémie patří slabost kosterních svalů. Hyperkalciurie s nefrolitiázou je poměrně častá. Méně často dlouhodobý nebo závažné hyperkalcemie způsobuje akutní selhání ledvin vratné nebo nevratné poškození ledvin v důsledku nefrokalcinózu (ukládáním vápníku v ledvinách parenchymu). U pacientů s hyperparatyreózou se mohou vyvinout peptické vředy a pankreatitida, ale příčiny nejsou spojeny s hyperkalcemií.

Silná hyperkalcémie způsobuje zkrácení intervalu QT na EKG, rozvoj arytmií, zejména u pacientů užívajících digoxin. Hyperkalcémie vyšší než 18 mg / dL (více než 4,5 mmol / l) může způsobit šok, selhání ledvin a úmrtí.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Diagnostika hyperkalcémie

Hyperkalcémie - diagnostika je založena na stanovení celkové hladiny  vápníku  plazmě více než 10,4 mg / dl (více než 2,6 mmol / l), nebo v plazmě ionizovaný hladiny vápníku nad 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hyperkalcémie může být skryta s nízkou hladinou sérových proteinů; v případě, že hladina proteinu a albuminu jsou abnormální nebo je-li podezření na zvýšené hladiny ionizovaného vápníku (např., v přítomnosti příznaků hyperkalcemie), je nezbytné stanovit hladiny plasmového ionizovaného vápníku.

Důvod je patrný z historie a klinických údajů více než 95% pacientů. Je nutný pečlivý sběr anamnézy, zejména hodnocení předchozích koncentrací vápníku v plazmě; fyzické vyšetření; radiografie orgánů hrudníku; laboratorní vyšetření, včetně stanovení elektrolytů, BUN, kreatinin, ionizovaných fosforečnanů vápenatých, alkalické fosfatázy a sérové proteiny imunoelektroforéza. U pacientů bez zjevné příčiny hyperkalcémie je nutné definovat intaktní PTH a vápník v moči.

Asymptomatická hyperkalcémie, která existuje několik let nebo je dostupná několika rodinným příslušníkům, zvyšuje možnost CHS. Primární hyperparatyreóza se obvykle projevuje později v životě, ale může existovat několik let před nástupem příznaků. Pokud se bez zjevných důvodů, plazmatické hladiny vápníku nižší než 11 mg / dl (méně než 2,75 mmol / litr) - znamená to, hyperparatyreózy, nebo jiných nemaligních příčiny, zatímco hladiny vyšší než 13 mg / dl (více než 3,25 mmol / l ) naznačují rakovinu.

Rentgenové snímky hrudníku je zvláště užitečná, protože většina odhaluje granulomatózní onemocnění, jako je tuberkulóza, sarkoidóza, silikózy a primární rakoviny plic ohniska lyži a zničení ramenní kosti, žeber a hrudní páteře.

Rentgenové vyšetření může také odhalit účinek sekundárního hyperparatyreózy na kost, častěji u pacientů, kteří jsou dlouhodobě na dialýze. V generalizované vláknitého osteodystrofie (často v důsledku primární hyperparatyreózy) zvyšuje aktivitu osteoklastů způsobuje ztrátu kostní hmoty s vláknitou degenerace a tvorbě cystické fibrózy a uzly. Vzhledem k tomu, že charakteristické kostní léze jsou pozorovány pouze s progresivním onemocněním, použití rentgenového vyšetření se nedoporučuje u asymptomatických pacientů. Rentgenové vyšetření obvykle vykazuje kostní cysty, heterogenní formu lebky, resorpci subperiosteálních kostí v falangách a distálních koncích klavikul.

Definice příčiny hyperkalcémie je často založena na laboratorních studiích.

Když hyperparatyreózy plazmatické hladiny vápníku zřídka více než 12 mg / dl (více než 3,0 mmol / l), ale úroveň plazmatického ionizovaného vápníku je téměř vždy zvyšuje. Nízké hladiny fosfátu v plazmě naznačují hyperparatyreózu, zejména v kombinaci se zvýšeným vylučováním fosfátů. Když hyperparatyreóza vede ke změně kostní struktury, hladiny alkalické fosfatázy v plazmě jsou často zvýšené. Zvýšené hladiny intaktního PTH, zejména nedostatečné zotavení (tj. Za nepřítomnosti hypokalcémie), jsou diagnostické. Při absenci rodinné anamnézy endokrinní neoplasie, ozařování krku nebo jiné zřejmé příčiny se předpokládá primární hyperparatyreóza. Chronické onemocnění ledvin naznačuje sekundární hyperparatyreózu, ale může také existovat primární hyperparatyreóza. U pacientů s chronickým onemocněním ledvin vysoké hladiny vápníku v plazmě a hladiny normálních fosfátů naznačují primární hyperparatyreózu, zatímco zvýšené hladiny fosfátů jsou sekundární hyperparatyreóza.

Potřeba lokalizace příštítných tělísek tkáně před chirurgickým zákrokem na příštítných tělísek je sporný. CT studie s nebo bez biopsie, magnetická rezonance, ultrazvuk, digitální angiografie, skenování s thalium 201 itehnetsiem99 používá pro tento účel a byly velmi přesné, ale nezlepšil obecně vysokou úroveň paratyreoidektomie účinnosti prováděného zkušenými chirurgy. Pro stanovení osamělý adenomu může být aplikován technecium Sestamibi 99, který má větší citlivost a specifičnost.

Pokud je reziduální nebo recidivující hyperparatyreózy po operaci na žlázy vyžaduje vizualizaci, která může odhalit abnormálně fungující příštítných tělísek atypických místa krku a mezihrudí. Použití technecia 99 sestambi je nejcitlivějším způsobem vizualizace. Před opakovanou parathyroidektomií je někdy nutné provádět několik vizualizací (MRI, CT, ultrazvuk kromě technecia-99 sestambi).

Koncentrace vápníku v plazmě o více než 12 mg / dl (více než 3 mmol / l) naznačuje nádory nebo jiné příčiny, nikoliv však hyperparatyreózu. U humorální rakovinné hyperkalcémie je hladina PTH obvykle snížena nebo není stanovena; úroveň fosfátu je často snížena; metabolická alkalóza, hypochloremie a hypoalbuminémie. Potlačení PTH tento stav odlišuje od primární hyperparatyreózy. Humorální hyperkalcémie karcinomu může být diagnostikována detekcí peptidu vázaného na PTG v krevní plazmě.

Anémie, azotemie a hyperkalcemie naznačují myelom. Diagnóza myelomu je potvrzena vyšetřením kostní dřeně nebo v přítomnosti monoklonální gamapatie.

Je-li podezření na Pagetovu chorobu, je zapotřebí zahájit výzkum s radiografií.

CHS, diuretická terapie, selhání ledvin, mléčně alkalický syndrom může způsobit hyperkalcemii bez hyperkalciurie. CHS se diferencuje od primární hyperparatyreózy podle časného nástupu, časté hypermagnezie, přítomnosti hyperkalcémie bez hyperkalciurie u mnoha rodinných příslušníků. Frakční vylučování vápníku (poměr clearance vápníku k clearance kreatininu) je u CHS nízký (méně než 1%); s primární hyperparatyreózou se téměř vždy zvýšila (1-4%). Intaktní PTH může být zvýšeno nebo v normálních mezích, což pravděpodobně odráží změny v inverzní regulaci funkce příštítných žláz.

Mléko a alkalických syndrom je určena historií vysoký příjem vápníku antacid, stejně jako detekci kombinace hyperkalcémie, metabolické alkalóze a někdy s gipokaltsiuriey azotémií. Diagnóza je potvrzena, pokud se hladina vápníku rychle vrátí k normálu s přerušením příjmu vápníku a alkálií, ale selhání ledvin může přetrvávat s nefrokalcinózou. Cirkulační PTH je obvykle snížena.

U hyperkalcémie způsobené sarkoidózou a dalšími granulomatózními onemocněními, stejně jako lymfomy, může být zvýšena hladina kalcitriolu v plazmě. Toxicita vitaminu D je také charakterizována zvýšením hladiny kalcitriolu. U jiných endokrinních příčin hyperkalcémie, jako je tyreotoxikóza a Addisonova choroba, typické laboratorní výsledky těchto poruch přispívají k diagnóze.

[21], [22]

Léčba hyperkalcémie

Aby se snížila koncentrace vápníku v plazmě, existují čtyři hlavní strategie: snížení absorpce kalcia v intestinálním stavu, zvýšení koncentrace vápníku v moči, snížení resorpce kostí a odstranění přebytku vápníku dialýzou. Použitá léčba závisí na příčině a rozsahu hyperkalcémie.

Hyperkalcémie světle - léčba [hladina vápníku v plazmě nižší než 11,5 mg / dL (méně než 2,88 mmol / l)], při níž jsou symptomy menší, se stanoví po diagnóze. Opraví se původní příčina. Pokud jsou příznaky významné, měla by být léčba zaměřena na snížení plazmatických hladin vápníku. Může být použit přívod fosfátu. Při užívání s jídlem existuje vazba s vápníkem, což zabraňuje absorpci. Počáteční dávka je 250 mg elementární složky P04 (ve formě sodné nebo draselné soli) čtyřikrát denně. Dávka může být v případě potřeby zvýšena na 500 mg 4krát denně. Dalším typem léčby je zvýšení vylučování vápníku v moči s použitím izotonického fyziologického roztoku se smyčkovým diuretikem. Při absenci významného srdečního selhání se 1-2 až 2 litry solného roztoku podávají během 2 až 4 hodin, protože hypovolemie je obvykle pozorována u pacientů s hyperkalcémií. K udržení diurézy 250 ml / h dochází každých 2-4 hodin intravenózní podávání 20-40 mg furosemidu. Aby se zabránilo hypokalemii a hypomagnesémii, jsou tyto elektrolyty monitorovány každé 4 hodiny během léčby a v případě potřeby i intravenózní výměnou. Koncentrace vápníku v plazmě začíná klesat za 2-4 hodiny a dosáhne normální hladiny během 24 hodin.

Střední hyperkalcemie - úprava [plazmatická hladina vápníku z 11,5 mg / dl (více než 2,88 mmol / l) a méně než 18 mg / dl (méně než 4,51 mmol / l)] může být provedena s izotonickým fyziologickým roztokem a kličková diuretika, jako je popsáno výše, nebo v závislosti na důvodu léky, které snižují resorpci kostí (kalcitonin, bisfosfonáty, plicamycin nebo nitrát galia), glukokortikoidy nebo chlorochin.

Kalcitonin se normálně uvolňuje v reakci na hyperkalcémiu s C-buňkami štítné žlázy, snižuje hladinu vápníku v plazmě inhibicí aktivity osteoklastů. Bezpečné je dávka 4-8 IU / kg subkutánně každých 12 hodin. Účinnost při léčbě hyperkalcémie související s rakovinou je omezena na krátkou dobu účinku, rozvoj tachyfylaxe a nedostatek odpovědi u více než 40% pacientů. Ale kombinace kalcitoninu a prednizolonu může kontrolovat hladiny vápníku v plazmě po dobu několika měsíců u pacientů s rakovinou. Pokud kalcitonin přestane fungovat, může být jeho podávání ukončeno po dobu 2 dnů (pokračuje pokračováním léčby prednisolonem) a poté pokračovat.

Bisfosfonáty potlačují osteoklasty. Obvykle jsou léky volby pro hyperkalcémiu spojenou s rakovinou. K léčbě Pagetovy nemoci a hyperkalcémie související s rakovinou se užívá etidronát 7,5 mg na kilogram intravenózně podávaný jednou denně po dobu 3-5 dní. Může být také aplikován 20 mg na 1 kg perorálně 1 den denně. Pamidronát se užívá k hyperkalcémii spojené s rakovinou jednou denně v dávce 30-90 mg intravenózně s opakováním po 7 dnech. Snižuje hladinu vápníku v plazmě po dobu 2 týdnů. Zoledronát může být užíván v dávce 4-8 mg intravenózně a snižuje hladinu vápníkové plazmy v průměru o více než 40 dnů. Perorální bisfosfonáty (alendronát nebo rezidronát) mohou být použity k udržení vápníku v normální hladině.

Plikamycin 25 mg / kg intravenózně jednou denně onu v 50 ml 5% roztoku dextrózy po dobu 4-6 hodin, je účinná u pacientů s rakovinou hyperkalcémie vyvolané, ale používá jen zřídka, protože ostatní léky bezpečnější. Dusičnan Gallium je také účinný v těchto podmínkách, ale je zřídka použitý, protože renální toxicity ak omezeným klinickým zkušenostem. Přidání glukokortikoidy (např., Prednisolon 20 až 40 mg orálně jednou denně 1) účinně kontroluje hyperkalcemii snížením produkce kalcitriolu a intestinální absorpce vápníku u pacientů s toxicitou vitaminu D, idiopatické hyperkalcémie novorozence a sarkoidózy. U některých pacientů s myelomem, lymfom, leukémie nebo metastazujícího nezbytné prednisolon 40-60 mg jednou denně. Přesto více než 50% těchto pacientů nereaguje na glukokortikoidy a reakce (pokud je přítomna) trvá několik dní; v souvislosti s tím je obvykle potřeba další léčby.

Chlorochin PO 500 mg perorálně jednou denně inhibuje syntézu kalcitriolu a snižuje hladinu vápníku v plazmě u pacientů se sarkoidózou. Standardní oftalmologické vyšetření (například retinální vyšetření po dobu 6-12 měsíců) je povinné pro detekci retinálních lézí v závislosti na dávce.

Těžké hyperkalcemie - úprava [plazma vápníku více než 18 mg / dl (více než 4,5 mmol / l), nebo se závažnými symptomy] je potřeba dialýzy pomocí dialyzátech s nízkým obsahem vápníku kromě popsané zpracování. Hemodialýza je nejbezpečnější a nejspolehlivější krátkodobá léčba u pacientů s renální insuficiencí.

Intravenózní podávání fosfátu by se mělo používat pouze s život ohrožujícím hyperkalcémií a neúčinností jiných metod, stejně jako s nemožností hemodialýzy. Dávka by neměla být podána více než 1 g intravenózně po dobu 24 hodin; obvykle jedna nebo dvě dávky během dvou dnů snižují hladinu vápníkové plazmy po dobu 10-15 dnů. Může se objevit kalcifikace měkkých tkání a akutní selhání ledvin. Intravenózní podání síranu sodného je nebezpečnější a méně účinné, neměl by být používán.

Léčba hyperparatyreózy u pacientů s renální insuficiencí je spojena s omezením příjmu fosfátů a použitím vazebních činidel pro prevenci hyperfosfatémie a metastatického kalcifikace. Při renální insuficienci je nutné vyhnout se látkám obsahujícím hliník, aby se zabránilo akumulaci v kosti a závažné osteomalacie. I přes použití látek, které váží fosforečnany, je nezbytné omezit fosfát v potravinách. Vymezení vitaminu D při selhání ledvin je nebezpečné a vyžaduje časté sledování hladin vápníku a fosfátů. Léčba by měla být omezena na pacienty se symptomatickou osteomalací (nespojenou s hliníkem), sekundární hyperparatyreózou nebo pooperační hypokalcémií. Ačkoli kalcitriol je často předepsán společně s kalcií dovnitř, aby potlačil sekundární hyperparatyreózu, výsledky jsou různé u pacientů s terminálním stavem onemocnění ledvin. Parenterální forma kalcitriolu lépe zabraňuje sekundární hyperparatyreóze, protože vysoké hladiny v plazmě přímo potlačují uvolňování PTH.

Zvýšení hladin vápníku v séru často komplikuje léčbu vitamínem D u dialyzovaných pacientů. Jednoduché osteomalacie může reagovat na požití 0,25-0,5 mikrogramů denně kalcitriolu a hyperkalcémie korekce pooperační může vyžadovat dlouhodobé užívání 2 mg kalcitriolu denně a více než 2 g elementárního vápníku za den. Kalcimimetika, cinakalcete představují novou třídu léčiv, která snižuje hladiny PTH u pacientů na dialyzaci bez zvýšení sérového vápníku. Osteomalacie způsobená hliníkem je obvykle pozorována u dialyzovaných pacientů, kteří užívali velké množství látek obsahujících hliník, které váží fosfáty. Tito pacienti potřebují odstranit hliník deferoxaminem dříve, než se zlepší poškození kostní hmoty spojené s užíváním kalcitriolu.

Symptomatická nebo progresivní hyperparatyreóza je léčena chirurgicky. Adenomatózní žlázy jsou odstraněny. Zbývající paratyreoidní tkáň je také obvykle odstraněna, protože je těžké identifikovat při příštítné žláze během následného chirurgického vyšetření. Aby se zabránilo rozvoji hypoparatyreózy, malá část normální příštitné žlázy se znovu implantuje do břicha sternokleidomastoidního svalu nebo subkutánně na předloktí. Někdy se při následné transplantaci v případě vývoje hypoparatyreózy používá kryokonzervace tkáně.

Indikace pro operaci u pacientů s mírnou primární hyperparatyreózou jsou kontroverzní. V souhrnné zprávy Symposium (2002), National Institutes of Health provedeného který se zaměřil na asymptomatické primární hyperparatyreózy, uvádí následující údaje pro chirurgii: hladiny vápníku v plazmě o 1 mg / dl (0,25mmol / l) byl vyšší než normální; kalciurie více než 400 mg / den (10 mmol / den); clearance kreatininu je o 30% nižší než věková norma; maximální hustota kostí na bedra, bederní páteři nebo poloměru na 2,5 standardních odchylek pod kontrolou; věk méně než 50 let; možnost zhoršení v budoucnu.

Pokud je operace neprovádí, pacient by měl mít motorickou aktivitu (vyhnout imobilizaci), strava s nízkým vápník, pít hodně tekutin, aby se snížilo riziko nefrolitiázy, vyhýbat se vzít léky, které zvyšují plazmatické hladiny vápníku, například thiazidová diuretika. Plazmatické hladiny vápníku a funkce ledvin by měly být hodnoceny každých 6 měsíců, hustota kostí - každých 12 měsíců.

Přestože pacienti s asymptomatickou primární hyperparatyreózou bez důkazu chirurgického zákroku mohou podstoupit konzervativní léčbu, zůstávají pochybnosti o subklinické ztrátě kostní hmoty, hypertenzi a dlouhověkosti. Ačkoli CHS se vyvíjí kvůli přítomnosti histologicky abnormální paratyreoidní tkáně, odpověď na subtotální paratyroidektomii není uspokojivá. Vzhledem k tomu, že závažné klinické projevy jsou vzácné, je obvykle dostatečné užívat pravidelnou farmakoterapii.

U mírné hyperparatyreózy se hladina plazmatického vápníku sníží na normální úroveň 24-48 hodin po operaci; je nutné kontrolovat hladinu vápníku. U pacientů s těžkou generalizovanou fibrózní osteodystrofií se může po operaci vyskytnout dlouhodobá symptomatická hypokalcemie, pokud nebylo před operací předepsáno 10-20 g elementárního vápníku. I při předoperačním podávání Ca se může objevit potřeba zvýšených dávek Ca a vitaminu D, zatímco vápník kostí (hyperkalcémie) je nadbytek.