Hypertenze

Arteriální hypertenze - zvýšení krevního tlaku v klidu systolický (až 140 mm Hg. Umění a výše), diastolický (do 90 mm Hg. Umění a výše), nebo obojí.

Nejčastěji dochází k arteriální hypertenzi, jejíž příčina je neznámá (primární, esenciální); hypertenze s známé příčiny (sekundární hypertenze) je nejčastěji důsledkem onemocnění ledvin. Pacient obvykle necítí přítomnost hypertenze, dokud se nestane výrazným nebo trvalým. Diagnóza je stanovena měřením krevního tlaku. Další studie se používají k určení příčiny, posouzení rizika a identifikaci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů. Léčba arteriální hypertenze zahrnuje změny životního stylu a léky, jako jsou diuretika, b-blokátory, inhibitory ACE, blokátory receptoru angiotensinu II, blokátory kalciových kanálů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Epidemiologie

Epidemiologie

V USA je arteriální hypertenze přítomna u asi 50 milionů lidí. Pouze 70% z nich ví, že mají arteriální hypertenzi, 59% je léčeno a pouze 34% má adekvátní kontrolu krevního tlaku (BP). U dospělých je arteriální hypertenze častější u afrických Američanů (32%) než u bělochů s bílou kůží (23%) nebo Mexičanů (23%). Morbidita a mortalita jsou také vyšší u afroameričanů.

Krevní tlak stoupá s věkem. Asi dvě třetiny lidí starších 65 let trpí arteriální hypertenzí. Lidé nad 55 let s normálním krevním tlakem mají 90% riziko vzniku hypertenze v průběhu času. Vzhledem k tomu, že zvýšení krevního tlaku je u starších pacientů časté, může se taková „věková“ hypertenze zdát přirozená, ale zvýšený krevní tlak zvyšuje riziko komplikací a úmrtí. Během těhotenství se může vyvinout hypertenze.

Podle kritérií pro diagnózu arteriální hypertenze, která byla přijata Světovou zdravotnickou organizací ve spolupráci s Mezinárodní společností pro hypertenzi (WHO-ISH), a První zpráva odborníků Vědecké společnosti pro studium arteriální hypertenze All-ruské vědecké vědecké společnosti kardiologie a Interagency Council pro kardiovaskulární nemoci (DAG-1), arteriální Hypertenze je stav, při kterém je hladina systolického krevního tlaku rovna nebo vyšší než 140 mm Hg. A / nebo hladina diastolického krevního tlaku je rovna nebo větší než 90 mm Hg. Se 3 různými měřeními krevního tlaku.

Podle moderní klasifikace arteriální hypertenze je renální arteriální hypertenze chápána jako arteriální hypertenze patogeneticky spojená s onemocněním ledvin. Jedná se o největší skupinu onemocnění sekundární arteriální hypertenze, což je asi 5% z celkového počtu pacientů trpících arteriální hypertenzí. I při normální funkci ledvin je renální arteriální hypertenze pozorována 2-4krát častěji než u běžné populace. S poklesem funkce ledvin se zvyšuje frekvence jeho vývoje a dosahuje 85-90% ve stadiu terminálního selhání ledvin. Při normálním krevním tlaku zůstávají pouze pacienti, kteří trpí onemocněním ledvin ztrácí ledviny.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Příčiny hypertenze

Příčiny hypertenze

Arteriální hypertenze může být primární (85-95% všech případů) nebo sekundární.

[20], [21], [22], [23]

Primární arteriální hypertenze

Hemodynamické a fyziologické složky (jako je plazmatický objem, plazmatická plazmatická aktivita reninu) se mění, což potvrzuje předpoklad, že primární arteriální hypertenze pravděpodobně nemá jednu příčinu vývoje. I když na počátku převládá jeden faktor, pak se mnoho faktorů pravděpodobně bude podílet na udržování vysokého krevního tlaku po celou dobu (teorie mozaiky). U systémových arteriol může dysfunkce iontových čerpadel sarkolemů buněk hladkého svalstva vést k chronickému zvýšení cévního tonusu. Dědičnost je predispozičním faktorem, ale přesný mechanismus je nejasný. Environmentální faktory (například množství sodíku dodávané s jídlem, obezita, stres) jsou pravděpodobně důležité pouze u osob s dědičnou predispozicí.

[24], [25]

Sekundární arteriální hypertenze

Příčiny hypertenze zahrnují parenchymu renální onemocnění (například glomerulonefritis nebo chronická pyelonefritida, polycystické onemocnění ledvin, onemocnění pojivové tkáně, obstrukční uropatii), renovaskulární onemocnění, feochromocytom, Cushingův syndrom, primární aldosteronismus, hypertyreóza, myxedém a koarktaci aorty. Nadměrné požívání alkoholu a užívání perorálních kontraceptiv jsou častými příčinami léčitelné hypertenze. Použití sympatomimetik, glukokortikoidů, kokainu nebo lékořice často přispívá ke zvýšení krevního tlaku.

Spojení mezi ledvinami a arteriální hypertenzí přitahuje pozornost výzkumníků již více než 150 let. První z výzkumníků, kteří k tomuto problému významně přispěli, jsou jména R. Bright (1831) a F. Volhard (1914), kteří poukázali na úlohu primární léze ledvinových cév při rozvoji hypertenze a představovali souvislost mezi ledvinami a zvýšením krevního tlaku v krvi. Ve formě začarovaného kruhu, kde ledviny byly příčinou hypertenze a cílového orgánu. V polovině 20. Století bylo potvrzeno a dále rozvíjeno poskytování primární role ledvin při rozvoji arteriální hypertenze ve studiích ruštiny (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, atd.) A zahraničních vědců (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Objev reninu, produkovaný ledvinami během jeho ischemie, a renální prostaglandiny: vazodilatátory a natriuretika - tvořily základ pro rozvoj znalostí o renálním endokrinním systému, který je schopen regulovat krevní tlak. Retence sodíku ledvinami, vedoucí ke zvýšení cirkulujícího objemu krve, určila mechanismus pro zvýšení krevního tlaku při akutní nefritidě a chronickém selhání ledvin.

Velký příspěvek ke studiu hypertenze z AS Guyton et al. (1970-1980). V sérii experimentů autoři prokázali roli primární renální retence sodíku v genezi esenciální arteriální hypertenze a předpokládali, že příčinou jakékoli arteriální hypertenze je neschopnost ledvin poskytovat homeostázu sodíku při normálním krevním tlaku, včetně eliminace NaCl. Udržování homeostázy sodíku se dosahuje „přepínáním“ ledviny do provozního režimu za podmínek vyšších hodnot krevního tlaku, jejichž hladina je pak fixována.

Dále, v experimentu a na klinice byl získán přímý důkaz role ledvin ve vývoji arteriální hypertenze. Byly založeny na zkušenostech s transplantací ledvin. Jak v experimentu, tak na klinice, transplantace ledviny od dárce s arteriální hypertenzí způsobila jeho rozvoj u příjemce a naopak, během transplantace „normotenzních“ ledvin se normálně stal vysoký arteriální tlak.

Významným mezníkem ve studiu problematiky ledvin a hypertenze byla práce V. Brennera a kol., Která se objevila v polovině 80. Let. Při zachování primární retence sodíku ledvinami jako hlavního mechanismu patogeneze arteriální hypertenze autoři přisuzovali příčinu této poruchy poklesu počtu renálních glomerulů a odpovídajícímu snížení filtrační plochy renálních kapilár. To vede ke snížení vylučování sodíku ledvinami (renální hypotrofie při porodu, primární onemocnění ledvin, stav po nefrektomii, včetně dárců ledvin). Současně autoři důkladně vyvinuli mechanismus škodlivého účinku arteriální hypertenze na ledviny jako cílový orgán. Arteriální hypertenze postihuje ledviny (primární vrásčitá ledvina jako výsledek arteriální hypertenze nebo arteriální hypertenze urychluje tempo vývoje renálního selhání) v důsledku porušení intrarenální hemodynamiky - zvýšení tlaku uvnitř ledvinových kapilár (intraglaciální hypertenze) a rozvoj hyperfiltrace. V současné době jsou tyto dva faktory považovány za faktory vedoucí k neimunní hemodynamické progresi renálního selhání.

Potvrdilo se tedy, že ledviny mohou být příčinou hypertenze i cílového orgánu.

Hlavní skupinou onemocnění, která vedou k rozvoji renální arteriální hypertenze, jsou renální parenchymální onemocnění. Odlišně rozlišujte renální arteriální hypertenzi vyplývající ze stenózy renální arterie.

Mezi onemocnění parenchymálních ledvin patří akutní a chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, obstrukční nefropatie, polycystická choroba ledvin, diabetická nefropatie, hydronefróza, vrozená renální hypoplazie, poškození ledvin, nádory vylučující ledviny, renopodomie.

Frekvence detekce arteriální hypertenze u renálních parenchymálních onemocnění závisí na nozologické formě ledvinové patologie a stavu funkce ledvin. Téměř ve 100% případů doprovází hypertenze syndrom ledvin vylučujících renin (renin) a léze hlavních renálních cév (renovaskulární hypertenze).

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32],

Patogeneze

Patofyziologie arteriální hypertenze

Protože arteriální tlak závisí na srdečním výdeje (SV) a celkové periferní vaskulární rezistenci (OPS), patogenetické mechanismy musí zahrnovat zvýšení EF, zvýšení OSS nebo obě tyto změny.

U většiny pacientů je CB normální nebo mírně zvýšená a OPSS se zvyšuje. Tyto změny jsou charakteristické pro primární arteriální hypertenzi a hypertenzi způsobenou feochromocytomem, primárním aldosteronismem, renesaskulární patologií a renálními parenchymálními onemocněními.

U jiných pacientů je SV zvýšená (pravděpodobně v důsledku zúžení velkých žil) a OPSS zůstává relativně odpovídající pro odpovídající SV; jak nemoc postupuje, OPSS se zvyšuje a SV se vrací k normálu, pravděpodobně díky samoregulaci. U některých onemocnění, která zvyšují SV (thyrotoxikóza, arteriovenózní shunty, aortální regurgitace), zejména když se zvyšuje objem mrtvice, se tvoří izolovaná systolická arteriální hypertenze. U některých starších pacientů je přítomna izolovaná systolická hypertenze s normální nebo sníženou CB, pravděpodobně v důsledku snížení elasticity aorty a jejích hlavních větví. Pacienti s trvalým vysokým diastolickým tlakem mají vždy sníženou CB.

S nárůstem krevního tlaku je tendence ke snížení objemu plazmy; někdy zůstává objem plazmy stejný nebo se zvyšuje. Plazmatický objem v arteriální hypertenzi se zvyšuje v důsledku primárního hyper aldosteronismu nebo renálních parenchymálních onemocnění a může se významně snížit s arteriální hypertenzí spojenou s feochromocytomem. S nárůstem diastolického krevního tlaku a rozvojem sklerózy arteriol dochází k postupnému poklesu průtoku krve ledvinami. Až do pozdních stadií vývoje onemocnění zůstává OPSS normální, v důsledku čehož se zvyšuje filtrační frakce. Koronární, cerebrální a svalový průtok krve je udržován do té doby, než se připojí těžké aterosklerotické léze vaskulárního lůžka.

[33], [34]

Změna transportu sodíku

V některých provedeních arteriální hypertenze je transport sodíku buněčnou stěnou narušen v důsledku anomálie nebo inhibice Na, K-ATPázy nebo v důsledku zvýšené propustnosti stěny na Na. Výsledkem je zvýšený obsah intracelulárního sodíku, který činí buňku citlivější ke stimulaci sympatiku. Ca ionty následují ionty Na, proto může být za zvýšenou citlivost zodpovědná i akumulace intracelulárního vápníku. Protože Na, K-ATPáza může vrátit norepinefrin zpět do sympatických neuronů (čímž inaktivuje tento neurotransmiter), inhibice tohoto mechanismu může také zvýšit účinky norepinefrinu, což přispívá ke zvýšení krevního tlaku. Poruchy při transportu sodíkových iontů se mohou objevit u zdravých dětí, pokud jejich rodiče trpí arteriální hypertenzí.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]

Sympatický nervový systém

Sympatická stimulace vede ke zvýšení krevního tlaku, obvykle ve větším rozsahu u pacientů s hraničním krevním tlakem (120-139 / 80-89 mm Hg.) Nebo s arteriální hypertenzí (systolický krevní tlak 140 mm Hg., Diastolic 90 mm). Nebo obě změny) než u pacientů s normálním krevním tlakem. Tato hyperreaktivita se vyskytuje u sympatických nervů nebo v myokardu a svalovém pochvy cév - není známo. Vysoká klidová tepová frekvence, která může být výsledkem zvýšené sympatické aktivity, je dobře známým prediktorem arteriální hypertenze. U některých pacientů s arteriální hypertenzí je obsah katecholaminů cirkulujících pouze v plazmě nad normální.

[48], [49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Renin-angiotensin-aldosteronový systém

Tento systém se podílí na regulaci objemu krve, a tedy na krevním tlaku. Renin, enzym syntetizovaný v juxtaglomerulárním aparátu, katalyzuje přeměnu angiotensinogenu na angiotensin I. Je to neaktivní látka, která je přeměněna ACE, hlavně v plicích, ale také v ledvinách a mozku, na angiotensin II - silný vazokonstriktor, který také stimuluje autonomní centra v mozku, zvyšování sympatické aktivity a stimuluje uvolňování aldosteronu a ADH. Obě tyto látky přispívají k retenci sodíku a vody a zvyšují krevní tlak. Aldosteron také přispívá k odstranění K ⁺; nízký obsah draslíku v krevní plazmě (<3,5 mmol / l) zvyšuje vazokonstrikci v důsledku uzavření draslíkových kanálů. Angiotensin III, cirkulující v krvi, stimuluje syntézu aldosteronu stejně intenzivně jako angiotensin II, ale má mnohem nižší tlakovou aktivitu. Protože také konvertují angiotensin I na angiotensin II, ACE inhibující léčiva zcela neblokují tvorbu angiotensinu II.

Sekrece reninu je řízena nejméně čtyřmi nespecifickými mechanismy:

• renální vaskulární receptory, které reagují na změny tlaku v postižené stěně arteriol;
• husté makulové receptory {makula densa), které reagují na změny koncentrace NaCl v distálním tubulu;
• cirkulující angiotensin, reninová sekrece;
• sympatický nervový systém, podobně jako nervy ledvin, stimuluje vylučování reninu nepřímo prostřednictvím b-adrenoreceptorů.

Obecně je prokázáno, že angiotensin je zodpovědný za rozvoj renovaskulární hypertenze, přinejmenším v raných stadiích, ale úloha systému renin-angiotensin-aldosteron při vývoji primární hypertenze nebyla stanovena. Je známo, že u afrických Američanů a starších pacientů s arteriální hypertenzí se obsah reninu snižuje. Starší pacienti mají také tendenci snižovat množství angiotensinu II.

Arteriální hypertenze spojená s poškozením renálního parenchymu (renální hypertenze) je výsledkem kombinace mechanismů závislých na reninu a objemu. Ve většině případů nedochází ke zvýšení aktivity reninu v periferní krvi. Hypertenze je často mírná a citlivá na rovnováhu sodíku a vody.

[63], [64], [65], [66], [67]

Nedostatek vazodilatačního činidla

Nedostatek vazodilatátorů (například bradykinin, oxid dusnatý) a nadbytek vazokonstriktorů (jako je angiotensin, noradrenalin) mohou vést k rozvoji arteriální hypertenze. Pokud ledviny nevylučují vazodilatátory v požadovaném množství (v důsledku poškození parenchymu ledvin nebo bilaterální nefrektomie), může se zvýšit krevní tlak. V endoteliálních buňkách jsou také syntetizovány vazodilatátory a vazokonstriktory (hlavně endothelium), proto je endoteliální dysfunkce silným faktorem arteriální hypertenze.

[68], [69], [70], [71]

Patologické změny a komplikace

V raných stadiích hypertenze nejsou žádné patologické změny. Závažná nebo dlouhodobá arteriální hypertenze postihuje cílové orgány (především kardiovaskulární systém, mozek a ledviny), zvyšuje riziko koronárních vaskulárních onemocnění (PVA), MI, mrtvice (hlavně hemoragické) a selhání ledvin. Mechanismus zahrnuje vývoj generalizované aterosklerózy a zvýšené aterogeneze. Ateroskleróza vede k hypertrofii, hyperplazii střední cévnatky a její hyalinizaci. Většinou se tyto změny vyvíjejí v malých arteriolách, což je patrné v ledvinách a oční bulvě. Změny vedou v ledvinách ke zúžení lumen arteriol, což zvyšuje OPSS. Hypertenze tak vede k dalšímu zvýšení krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že arterioly jsou zúžené, jakékoli mírné zúžení na pozadí již hypertrofované svalové vrstvy vede k redukci lumen v mnohem větším stupni než v nepostižených tepnách. Tento mechanismus vysvětluje, proč čím déle je arteriální hypertenze, tím menší je pravděpodobnost, že specifická léčba (například operace na renálních tepnách) u sekundární hypertenze povede k normalizaci krevního tlaku.

Kvůli zvýšenému afterloadu dochází postupně k hypertrofii levé komory, což vede k diastolické dysfunkci. V důsledku toho se komora rozšiřuje, což vede k dilatační kardiomyopatii a srdečnímu selhání (HF) v důsledku systolické dysfunkce. Disekce hrudní aorty je typickou komplikací hypertenze. Téměř všichni pacienti s aneuryzmou břišní aorty vykazují arteriální hypertenzi.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79], [80], [81], [82]

Symptomy hypertenze

Příznaky arteriální hypertenze

Neexistují žádné příznaky arteriální hypertenze, dokud se v cílových orgánech nevyskytnou komplikace. Nadměrné pocení, návaly obličeje, bolesti hlavy, malátnost, krvácení z nosu a podrážděnost nejsou příznaky nekomplikované hypertenze. Těžká arteriální hypertenze se může vyskytnout s těžkými kardiovaskulárními, neurologickými, renálními symptomy nebo lézemi sítnice (například klinicky projevenou aterosklerózou koronárních cév, srdečním selháním, hypertenzní encefalopatií, selháním ledvin).

Včasné příznakem vysokého krevního tlaku - IV srdečního tónu. Změny sítnice mohou zahrnovat zúžení arteriol, krvácení, exsudaci a v přítomnosti encefalopatie otok bradavky očního nervu. Změny jsou rozděleny do čtyř skupin podle zvýšené pravděpodobnosti špatné prognózy (existují klasifikace Kiss, Wegener a Barker):

• Stupeň I - zúžení arteriol;
• Stupeň II - zúžení a skleróza arteriol;
• Stupeň III - krvácení a exsudace kromě změn v krevních cévách;
• Stupeň IV - otok bradavky zrakového nervu.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89]

Diagnostika hypertenze

Diagnostika arteriální hypertenze

Diagnóza arteriální hypertenze je založena na výsledcích změn krevního tlaku. Anamnéza, fyzikální vyšetření a další metody výzkumu pomáhají určit příčinu a objasnit poškození cílových orgánů.

Krevní tlak by měl být měřen dvakrát (poprvé v poloze pacienta ležet nebo sedět, opět - poté, co pacient stojí nejméně 2 minuty) ve 3 různých dnech. Výsledky těchto měření se používají pro diagnostiku. BP je považován za normální, prehypertenzní (hraniční hypertenze), stadium I a stadium II hypertenze. Normální krevní tlak je u dětí mnohem nižší.

V ideálním případě by měl být TK měřen po více než 5 minutovém odpočinku pacienta v různých denních hodinách. Na rameni je uložena manžeta manometru. Správná manžeta pokrývá dvě třetiny bicepsu svalu ramene; zahrnuje více než 80% (ale ne méně než 40%) paže. Obézní pacienti tak potřebují velkou manžetu. Specialista na měření krevního tlaku, vstřikuje vzduch nad hladinu systolického tlaku a pak ji pomalu uvolňuje, čímž vzniká auskultace brachiální tepny. Tlak, při kterém je slyšet první srdeční zvuk při sestupu manžety, je systolický krevní tlak. Ztráta zvuku ukazuje diastolický krevní tlak. Stejný princip se používá k měření krevního tlaku na zápěstí (radiální tepna) a stehně (poplitální tepna). Nejpřesnějším měřením krevního tlaku jsou tonometry rtuti. Mechanické tonometry musí být pravidelně kalibrovány; Automatické monitory krevního tlaku mají často velkou chybu.

Krevní tlak se měří na obou rukou; je-li tlak na jedné straně výrazně vyšší než na druhé straně, jsou vzata v úvahu vyšší čísla. Krevní tlak je také měřen na nohách (s použitím větší manžety) pro detekci koarktace aorty, zejména u pacientů se sníženým nebo špatně udržovaným femorálním pulsem; s koarktací je krevní tlak v nohách výrazně nižší. Pokud jsou hodnoty krevního tlaku v rámci hraniční hypertenze nebo se významně liší, doporučuje se provést více měření krevního tlaku. Hodnoty tlaku mohou být zvýšeny pouze čas od času až do okamžiku, kdy se arteriální hypertenze stane stabilní; Tento jev je často označován jako „hypertenze bílého pláště“, ve které krevní tlak stoupá při měření lékařem ve zdravotnickém zařízení a zůstává normální, když je měřen doma a denně monitorován krevní tlak. Současně nejsou výrazné výrazné zvýšení krevního tlaku na pozadí normálních normálních hodnot obvyklé a mohou znamenat feochromocytom nebo nerozpoznané užívání omamných látek.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]

Anamnéza

Při sběru anamnézy je specifikována doba trvání arteriální hypertenze a nejvyšší hodnoty krevního tlaku, které byly dříve registrovány; jakákoli indikace přítomnosti nebo projevu PVA, HF nebo jiných komorbidit (například mrtvice, selhání ledvin, onemocnění periferních arterií, dyslipidemie, diabetes mellitus, dna) a rodinná anamnéza těchto onemocnění. Historie života zahrnuje úroveň fyzické aktivity, kouření, alkoholu a stimulantů (předepsaných lékařem a užívaných samostatně). Výživa specifikuje, co se týče množství konzumované soli a stimulantů (například čaje, kávy).

[97], [98], [99], [100], [101], [102], [103]

Objektivní zkoušení

Objektivní vyšetření zahrnuje měření výšky, tělesné hmotnosti a obvodu pasu; vyšetření fundusu pro detekci retinopatie; auskultace hluků na krku a břišní aortě, jakož i kompletní kardiologické, neurologické vyšetření a studium respiračního systému. Břišní palpace se provádí za účelem zjištění zvýšení ledvin a nádorů dutiny břišní. Určete periferní puls; oslabený nebo špatně vedený femorální puls může znamenat koarktaci aorty, zejména u pacientů mladších 30 let.

[104], [105], [106], [107], [108], [109], [110], [111]

Instrumentální diagnostika arteriální hypertenze

S vyšší závažnou hypertenzí a mladšími pacienty je pravděpodobnější, že instrumentální diagnostika povede ke zjištění. Obecně platí, že pokud je arteriální hypertenze poprvé diagnostikována, provádějí se rutinní testy k identifikaci poškození cílových orgánů a rizikových faktorů pro kardiovaskulární onemocnění. Studie zahrnují analýzu moči, poměr frakce albuminu moči k kreatininu; krevní testy (množství kreatininu, draslíku, sodíku, glukózy v séru, profil lipidů) a EKG. Často se zkoumá koncentrace hormonu stimulujícího štítnou žlázu. V normálních případech není nutné ambulantní monitorování krevního tlaku, radioizotopové renografie, rentgenu hrudníku, screeningu feochromocytomu a vzájemně závislého reninu-Na. Studie plazmatické koncentrace renínu není důležitá pro diagnostiku nebo výběr léčiv.

V závislosti na výsledcích úvodního vyšetření a vyšetření je možné další využití různých výzkumných metod. Je-li při analýze moči detekována mikroalbuminurie, albuminurie nebo proteinurie, cylindrúrie nebo mikrohematurie a pokud je obsah kreatininu v séru zvýšen (123,6 μmol / l u mužů, 106,0 μmol / l u žen), používá se ultrazvuk ledvin pro stanovení jejich velikost, což může znamenat velký rozdíl. U pacientů s hypokalemií, kteří nesouvisí se jmenováním diuretik, by mělo být podezření na primární hyperaldosteronismus nebo nadměrnou konzumaci soli.

Na elektrokardiogramu je jedním z prvních příznaků „srdeční hypertenze“ rozšířená P vlna, která odráží síňovou hypertrofii (ale toto je nespecifické znamení). Hypertrofie levé komory, doprovázená výskytem výrazného apikálního impulsu a změnou napětí QRS s nebo bez známek ischémie, se může objevit později. V případě zjištění některého z těchto příznaků se často provádí echokardiografické vyšetření. Pacienti se změněným profilem lipidů nebo příznaky PVA jsou předepsány studie k identifikaci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů (například stanovení obsahu C-reaktivního proteinu).

Pokud je podezření na aortální koarktaci, provádí se rentgenové vyšetření hrudníku, echokardiografie, CT nebo MRI, což umožňuje potvrzení diagnózy.

Pacienti s labilním krevním tlakem, charakterizovaní výrazným zvýšením, s klinickými příznaky ve formě bolesti hlavy, palpitace, tachykardie, zvýšeného dýchání, třesu a bledosti, by měli být vyšetřeni na možnou přítomnost feochromocytomu (např. Studie volného metanephrinu v plazmě).

Pacienti se symptomy připomínajícími Cushingův syndrom, onemocnění pojivové tkáně, eklampsie, akutní porfyrie, hypertyreóza, myxedém, akromegálie nebo poruchy CNS by měli být vyšetřeni (viz další části manuálu).

[112], [113], [114]

Léčba hypertenze

Léčba hypertenze

Primární arteriální hypertenze nemá žádnou příčinu, ale v některých variantách sekundární arteriální hypertenze může být příčina ovlivněna. Ve všech případech může kontrola krevního tlaku významně snížit počet komplikací. Navzdory léčbě hypertenze je krevní tlak snížen na cílové počty pouze u jedné třetiny pacientů s arteriální hypertenzí ve Spojených státech.

Viz také:

• Co s vysokým tlakem?
• Vysokotlaké Tablety

Změny životního stylu U všech pacientů jsou cílové hodnoty, ke kterým by měl být snížen krevní tlak, <140/90 mm Hg. V.; u pacientů s diabetes mellitus nebo onemocněním ledvin je cílové číslo <130/80 mm Hg. Čl. Co nejblíže této úrovni. Dokonce i starší a starší pacienti mohou normálně tolerovat diastolický tlak 60-65 mm Hg. Čl. Bez zvýšení rizika a četnosti kardiovaskulárních příhod. V ideálním případě by pacienti nebo jejich rodinní příslušníci měli měřit krevní tlak doma, co je třeba naučit, ale musí být pravidelně sledováni, jak to dělají a tonometry by měly být pravidelně kalibrovány.

Doporučení zahrnují pravidelné cvičení na čerstvém vzduchu, nejméně 30 minut denně, 3-5 krát týdně; úbytek hmotnosti pro dosažení BMI 18,5 až 24,9; odvykání kouření; dieta se zvýšeným tlakem, bohatá na ovoce, zeleninu, nízkotučné potraviny se sníženým obsahem nasyceného a celkového tuku; příjem sodíku <2,4 g / den (<6 g stolní soli) a omezení konzumace alkoholu na 30 ml denně pro muže a 15 ml denně pro ženy. Fáze I (mírná hypertenze), bez známek poškození cílového orgánu, změny životního stylu mohou být účinné i bez lékařského předpisu. Pacienti s nekomplikovanou hypertenzí nemusí omezit aktivitu, pokud je BP pod kontrolou. Změny ve stravovacích návycích mohou také pomoci kontrolovat průběh diabetu, obezity a dyslipidémie. Pacienti s prehypertenzí by měli být přesvědčeni o nutnosti dodržovat tato doporučení.

Předpověď

Prognóza hypertenze

Čím vyšší je krevní tlak a výraznější změny cév sítnice nebo jiné projevy poškození cílového orgánu, tím horší je prognóza. Systolický krevní tlak je nejlepším prediktorem fatálních a nefatálních komplikací než diastolických. Bez léčby arteriální hypertenzí je roční přežití pacientů s retinosklerózou, mračnovými exsudáty, zúžení arteriol a hemoragií (III. Etapa retinopatie) nižší než 10% au pacientů se stejnými změnami a edémem zrakového nervu (IV stadium retinopatie) - pod 5%. PVA se stává nejčastější příčinou úmrtí u léčených pacientů s arteriální hypertenzí. Ischemické a hemoragické cévní mozkové příhody jsou častými komplikacemi arteriální hypertenze u pacientů, kteří si řádně nevybrali léčbu. Účinná kontrola krevního tlaku obecně zabraňuje rozvoji většiny komplikací a zvyšuje délku života.

[115], [116], [117], [118], [119]