Infekční endokarditida a poškození ledvin: diagnostika

Laboratorní diagnostika poškození ledvin při infekční endokarditidě

Téměř všichni pacienti s infekční endokarditidu známky anémie a výrazné zvýšení sedimentace erytrocytů, někdy až do 70 až 80 mm / h. Často odhalit leukocytóza či leukopenie, trombocytopenie, zvýšení o y-globulinu, vysokou koncentraci C-reaktivního proteinu, revmatoidní faktor, cirkulujících imunokomplexů, kryoglobulinemii snížení celkové hemolytickou aktivitu komplementu CH50 a C3 a C4 složky komplementu. Gipokomplementemiya v infekční endokarditidy slouží jako indikátor poškození ledvin: pacienti s glomerulonerfritom četnost detekce (94%) odpovídá detekci frekvence ložisek C3 složky komplementu v renálních biopsií imunohistochemické studie. Kromě toho může být obsah doplňku v krvi u těchto pacientů považován za marker účinnosti antibiotické léčby. Bylo zjištěno, že pomalé tempo normalizace hladin komplementu charakteristických persistiruyuschei infekce a ukazuje na potřebu opravy léčby.

Důležitým diagnostickým znakem infekční endokarditidy je bakterémie. Výsledky bakteriologického vyšetření krve jsou pozitivní u 70-85% pacientů.

Instrumentální diagnostika poškození ledvin při infekční endokarditidě

Hlavní význam pro diagnostiku poškození ledvin při infekční endokarditidě je Echokardiografie, při níž je zjištěna vegetace na srdečních chlopních. V případě sporné výsledky transtorakální echokardiografií (citlivost metody, pokud jde o vegetační diagnóze je 65%), je nutné, aby jícnovou echokardiografie (citlivost se rovná 85-90%).

Diferenciální diagnostika poškození ledvin při infekční endokarditidě

V typických případech diagnóza poškození ledvin s infekční endokarditidou způsobuje problémy. Identifikace vegetace na ventily s transtorakální nebo jícnovou echokardiografie a pozitivních krevních kultur umožňují zřetelně potvrzení diagnózy, stanovení etiologie onemocnění a předepsat příslušnou terapií antibiotiky.

• Vznik moči nebo ostronefriticheskogo syndromu u pacientů s potvrzenou infekční endokarditidu před léčbou s antibakteriálními léky ukazuje, v první řadě, vývoj glomerulonefritis, alespoň - o další možnosti renální léze charakteristické pro infekční endokarditidy.
• Za přítomnosti močového syndromu a zhoršené funkce ledvin, která se objevila na pozadí antibakteriální léčby, by měla být provedena diferenciální diagnostika glomerulonefritidy s lékovou nefropatií. Biopsie ledvin u většiny pacientů s infekční endokarditidou není indikována.
• Subakutní infekční endokarditida, která se projevuje systémovými projevy (poškození ledvin, kůže, kloubů), musí být diferencována od systémového lupus erythematodes, systémové vaskulitidy, maligního lymfomu. Při diferenciální diagnostice se systémovým lupus erythematosusem je rozhodující fenomén LE-buněk a detekce protilátek proti dvojvláknové DNA.
• Zvláštní problémy jsou způsobeny diferenciální diagnostice subakutní infekční endokarditidy s neinfekční trombotickou endokarditidu v primární nebo sekundární (v lupus), antifosfolipidový syndrom. Antifosfolipidový syndrom je diagnostikována na základě vývoje arteriální a žilní trombózy, trombocytopenie, charakteristických kožních lézí (livedo reticularis). Pro tromboendokardita u pacientů s antifosfolipidovým syndromem, na rozdíl od subakutní infekční endokarditidy je charakterizována poruchou mitrální chlopně. Stanovení diagnózy antifosfolipidového syndromu je detekce protilátek proti kardiolipinu a / nebo antikoagulanci lupusu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]