Lékařský expert článku
Nové publikace
Nepřímý bilirubin v krvi
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Referenční hodnoty (norma) nepřímého obsahu bilirubin v séru jsou 0,2-0,8 mg / dl nebo 3,4-13,7 μmol / l.
Studie nepřímého bilirubinu hraje zásadní roli v diagnostice hemolytické anémie. Obvykle v krvi 75% celkového bilirubinu klesá na podíl nepřímého (volného) bilirubin a 25% na podíl přímého (vázaného) bilirubinu.
Obsah nepřímého bilirubin se zvyšuje s hemolytickou anémií, perniciózní anémií, s žloutenkou novorozenců, Gilbertovým syndromem, Kriegler-Nayarovým syndromem, Rotorem. Zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu a hemolytická anémie v důsledku jeho intenzivní tvorbě kvůli hemolýze erytrocytů, a játra je schopen vytvořit tak velké množství bilirubinu glukuronidů. Při těchto syndromech dochází k přerušení konjugace nepřímého bilirubinu s kyselinou glukuronovou.
Patogenetická klasifikace žloutenky
Níže je patogenetická klasifikace žloutenka, která usnadňuje stanovení etiologie hyperbilirubinemie.
S výhodou nepřímé hyperbilirubinémie
- I. Nadměrná tvorba bilirubinu.
- A. Hemolýza (intra- a extravaskulární).
- B. Neúčinná erytropoéza.
- II. Snížení záchvatu bilirubin v játrech.
- A. Dlouhodobé hladování.
- B. Sepsis.
- III. Porušení konjugace bilirubinu.
- A. Dědičná nedostatečnost glukuronyltransferázy
- Gilbertův syndrom (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).
- Syndrom Kriegler-Nayyar typu II (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).
- Syndrom Krigler-Nayar typu I (nedostatek aktivity glukuronyltransferázy)
- B. Fyziologická žloutenka novorozenců (přechodná nedostatečnost glukuronyltransferázy, zvýšená tvorba nepřímého bilirubinu).
- B. Získaný nedostatek glukuronyltransferázy.
- Přijetí některých léků (např. Chloramfenikolu).
- Žloutenka z mateřského mléka (potlačení aktivity glukan-ronyltransferázy pregnanediolem a mastných kyselin obsažených v mateřském mléce).
- Porážka jaterního parenchymu (hepatitida, cirhóza).
- A. Dědičná nedostatečnost glukuronyltransferázy
Především přímá hyperbilirubinemie
- I. Porušení vylučování bilirubinu v žluči.
- A. Dědičné poruchy.
- Dabin-Johnsonův syndrom.
- Rotor syndrom.
- Benígní, opakující se intrahepatální cholestáza.
- Cholestáza těhotných žen.
- B. Získané porušení.
- Porážka jaterního parenchymu (například s virovou nebo lékem vyvolanou hepatitidou, jaterní cirhózou).
- Přijetí některých léků (perorální antikoncepce, androgeny, chlorpromazin).
- Alkoholické poškození jater.
- Sepsis
- Pooperační období.
- Parenterální výživa.
- Biliární cirhóza jater (primární nebo sekundární).
- A. Dědičné poruchy.
- II. Bránení extrahepatálních žlučových cest.
- A. Obturace.
- Holedoholitiaz.
- Malformace vývoje žlučových cest (striktury, atrezie, cysty žlučovodů).
- Helminthias (clonorchiáza a jiná jaterní trematody, ascariáza).
- Zhoubné novotvary (cholangiokarcinom, rakovina prsní bradavky).
- Hemobiologie (trauma, nádory).
- Primární sklerotizující cholangitida.
- B. Komprese.
- Maligní novotvary (rakovina pankreatu, lymfomy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlin jaterních vrat).
- Zánět (pankreatitida).
- A. Obturace.
[