Iridocyklitida: Přehled

Iridocyklitida je zánět duhovky a ciliárního tělesa, související s přední uveitidou, který se projevuje bolestí oka, fotofobií, zarudnutím s ciliární injekcí, slzením, sníženou zrakovou ostrostí a akomodačním spasmem. Rychlá diagnóza a léčba jsou zásadní, protože i krátké epizody aktivního zánětu zvyšují riziko srůstů, katarakty, sekundární oční hypertenze a makulárního edému. [1]

Na základě místa zánětu se iridocyklitida klasifikuje jako přední uveitida a může být infekční nebo neinfekční, granulomatózní nebo negranulomatózní, akutní, subakutní, chronická nebo recidivující. Klasický nozologický rámec a kritéria pro klasifikaci aktivity přední uveitidy jsou popsány Skupinou pro standardizaci nomenklatury uveitid, což je důležité pro posouzení závažnosti, sledování odpovědi na léčbu a poskytnutí jednotného popisu v lékařské dokumentaci pacienta. [2]

Klinické spektrum příčin zahrnuje autoimunitní onemocnění spojená s histokompatibilním antigenem B27, systémovou granulomatózu, virové infekce, trauma a reakce vyvolané léky; podíl jednotlivých příčin závisí na věku, etnické skupině a základní patologii. Podle přehledových studií dosahuje podíl přední uveitidy asociované s HLA-B27 v západních zemích 18–32 %. [3]

Opakující se epizody jsou běžné u významné části pacientů a často mají kontralaterální relapsy, zejména v případech asociovaných s HLA-B27, což vyžaduje preventivní strategie a interdisciplinární monitorování. [4]

Kód podle MKN 10 a MKN 11

Pro klinické a statistické kódování iridocyklitidy se používají nadpisy z oddílů „Nemoci orgánů zraku“. Níže jsou uvedeny odpovídající názvy hlavních klinických situací. [5]

Tabulka 1. Kódy pro iridocyklitidu podle Mezinárodní klasifikace nemocí, desáté a jedenácté revize

Klinická situace	Mezinárodní klasifikace nemocí, desátá revize	Mezinárodní klasifikace nemocí, jedenáctá revize
Akutní a subakutní iridocyklitida	H20.0 a jeho pododstavce, včetně dotčených stran	9A96.3 „Primární přední uveitida“ a následná koordinace k objasnění etiologie a vedlejších příčin
Chronická iridocyklitida	H20.1 a objasňující pododstavce	9A96.3 se známkami trvání a recidivy pomocí dilatátorů
Iridocyklitida u jiných onemocnění	H20.2 a H20.8	Blok „Poruchy předního závoje“ s následnou koordinací etiologického stavu
Iridocyklitida, NS	H20.9	9A96.3 V případě absence objasnění je povoleno použití termínu „nespecifikované“ po koordinaci.

Kódování v jedenácté revizi zahrnuje následnou koordinaci pro stranu, trvání, etiologii a aktuální stav, což zlepšuje analýzu dat a kompatibilitu s elektronickými zdravotnickými systémy. Pro praktické použití se doporučuje používat oficiální prohlížeč jedenácté revize. [6]

Epidemiologie

Přední uveitida je nejčastější formou uveitidy v populaci; ve velkých studiích má neinfekční uveitida u dospělých prevalenci přibližně 121 na 100 000 a u dětí přibližně 29 na 100 000, přičemž převládá přední typ. Regionální míry výskytu se značně liší v důsledku rozdílů v metodologii, etnickém složení a přístupu k oftalmologické péči. [7]

Přední uveitida asociovaná s histokompatibilním antigenem B27 je nejčastěji zjišťovanou příčinou přední uveitidy v západních zemích a představuje 18–32 % případů, což zdůrazňuje důležitost screeningu spondyloartritid.[8]

Recidiva je typická: 10leté riziko kontralaterální recidivy se odhaduje na přibližně 15 % u idiopatických onemocnění, přibližně 38 % u histokompatibilního antigenu B27 a zánětlivé artritidy a přibližně 2 % u virové etiologie. Tato čísla pomáhají plánovat četnost sledování a profylaxe. [9]

Mezi běžné komplikace patří katarakta, sekundární oční hypertenze a makulární edém; v kohortách s chronickou a recidivující přední uveitidou se katarakta vyskytuje přibližně u 20–25 % očí po 5 letech, sekundární glaukom u 15–20 %, zadní synechie u 10–20 % a makulární edém u 10–15 %.[10]

Důvody

Příčiny iridocyklitidy se tradičně dělí na neinfekční a infekční. Mezi neinfekční příčiny patří spondyloartritida asociovaná s antigenem histokompatibility B27, juvenilní idiopatická artritida, sarkoidóza, Behçetova choroba, zánětlivé onemocnění střev a lékové reakce. [11]

Mezi hlavní infekční faktory patří virus herpes simplex, virus varicella zoster, cytomegalovirus u imunokompetentních dospělých, syfilis a tuberkulóza; poslední dva vyžadují hledání systémového zdroje a etiotropní terapii za účasti specializovaných specialistů. [12]

Přední uveitida způsobená cytomegalovirem je často doprovázena opakovaným zvýšením nitroočního tlaku a může napodobovat hypertenzní syndromy, zatímco virus herpes simplex a virus varicella zoster často způsobují sektorovou atrofii duhovky a těžkou oční hypertenzi v akutní fázi. [13]

Posttraumatické, pooperační a čočkově indukované formy jsou méně časté, ale vyžadují diferenciaci, protože léčebná taktika a prognóza se v těchto případech výrazně liší. [14]

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory patří nosičství histokompatibilního antigenu B27 a přítomnost spondyloartrózy, předchozí oční chirurgický zákrok, trauma, chronické virové oční infekce a systémová granulomatózní onemocnění. Nositelé histokompatibilního antigenu B27 mají vyšší riziko recidivy a postižení druhého oka. [15]

Věk nad 40 let zvyšuje pravděpodobnost cytomegalovirové etiologie a rekurentní oční hypertenze, zatímco mladší pacienti mají častěji negranulomatózní variantu asociovanou s histokompatibilním antigenem B27. [16]

Imunologické poruchy, kouření, chronický stres a souběžná systémová zánětlivá onemocnění mohou přispívat k závažnějšímu průběhu a rozvoji komplikací, včetně sekundárního glaukomu. [17]

Dlouhodobá a častá potřeba kortikosteroidů je sama o sobě faktorem při vzniku katarakty a zvýšeného nitroočního tlaku, což vyžaduje šetrné strategie šetřící steroidy. [18]

Patogeneze

Klíčovým článkem je narušení hematooftalmické bariéry v předním segmentu oka s uvolněním zánětlivých buněk a proteinů do přední komory, což se klinicky projevuje „buňkami“ a „pochodní“ ve štěrbinové lampě. [19]

Mezi imunitní mechanismy patří aktivace T-buněk, kaskáda cytokinů a lokální vrozená odpověď; u granulomatózních forem se na endotelu rohovky a uzlících duhovky tvoří velké precipitáty, což je charakteristické pro sarkoidózu a tuberkulózu. [20]

Virové formy jsou doprovázeny trabekulitidou a obstrukcí cest odtoku komorové vody buněčnými elementy, což vysvětluje časté zvýšení nitroočního tlaku u variant herpesviru a cytomegaloviru. [21]

Opakované epizody zánětu a dlouhodobé užívání steroidů vedou k remodelaci tkáně, adhezím duhovky k pouzdru čočky, opacifikaci čočky a riziku chronického sekundárního glaukomu, zejména v recidivujících případech. [22]

Příznaky

Mezi typické potíže patří bolest a tlak v postiženém oku, silná fotofobie, slzení, rozmazané vidění a zarudnutí s převážnou injekcí řasinek. Vyšetření často odhalí miózu a akomodační spasmus. [23]

Vyšetření štěrbinovou lampou hodnotí buňky a proteiny v přední komoře, precipitáty na endotelu, uzlíky duhovky, přítomnost fibrinu, zadní synechie a pigmentové usazeniny na předním pouzdře čočky.[24]

Herpetické formy se vyznačují jednostranností, kolísavou závažností zánětu s neúměrně vysokým nitroočním tlakem a sektorovou atrofií duhovky, a to i v nepřítomnosti aktivní keratitidy. [25]

Varianta cytomegaloviru je častější u dospělých a je doprovázena relapsy oční hypertenze; bez etiotropní terapie existuje vysoké riziko recidivy a poškození endotelu rohovky. [26]

Klasifikace, formy a fáze

Aktivita v přední komoře se hodnotí podle počtu buněk ve standardní štěrbině 1 mm x 1 mm a podle exprese proteinů; tyto stupnice se používají při každé návštěvě pro objektivní monitorování. [27]

Tabulka 2. Standardizované hodnocení zánětu přední komory

Indikátor	0	0,5 a více	1 plus	2 plusy	3 plusy	4 plusy
Buňky mají velikost 1 krát 1 milimetr	0	1–5	6–15	16–25	26–50	více než 50
Bílkoviny v komoře	Žádný	slabý	mírný	vyjádřený	výrazné zakalení detailů duhovky	fibrin nebo „plastická“ tekutina

Podle anatomie - přední, intermediární, zadní, panuveitida; podle nástupu - akutní, subakutní, chronická; podle průběhu - jednorázová epizoda, recidivující, chronická; podle granulomatózy - negranulomatózní a granulomatózní. Taková matice umožňuje jasný popis fenotypu a plánování vyšetření. [28]

Samostatně se rozlišují klinické a etiologické fenotypy: akutní negranulomatózní varianta asociovaná s histokompatibilním antigenem B27, varianty herpes a varicella zoster s oční hypertenzí, cytomegalovirus s opakovaným zvýšením tlaku, granulomatózní sarkoidóza s velkými precipitáty a uzlíky v duhovce. [29]

Tabulka 3. Klinické znaky ve prospěch jednotlivých etiologií

Znamení	Nejpravděpodobnější důvody
Jednostranný akutní záchvat s těžkou oční hypertenzí	Virus herpes simplex, virus varicella zoster, cytomegalovirus
Velké „mastné“ sraženiny, uzlíky na duhovce	Sarkoidóza, tuberkulóza
Časté recidivy u mladého muže, bolesti zad, ranní ztuhlost	Spondyloartritida asociovaná s histokompatibilním antigenem B27
Absence výrazných symptomů u chronického průběhu, postupné zakalení	Fuchsův-uveitidový syndrom

Komplikace a následky

Mezi běžné komplikace patří zadní synechie, katarakta, sekundární glaukom a makulární edém; při dlouhodobých komplikacích je možná pásová keratopatie, epiretinální membrána a hypotonie. Tyto stavy určují dlouhodobou prognózu a kvalitu života. [30]

V kohortách pacientů s rekurentní a chronickou přední uveitidou se katarakta vyvíjí přibližně u 20–25 % očí, sekundární glaukom u 15–20 %, zadní synechie u 10–20 % a makulární edém u 10–15 %. Rizika se zvyšují s dlouhodobým užíváním steroidů a vysokou kumulativní zánětlivou aktivitou. [31]

Zadní synechie mohou vést k pupilárnímu bloku, bombardování duhovky a hrozící akutní hypertenzi s uzavřeným úhlem, která vyžaduje urgentní dilataci a prevenci nových srůstů.[32]

Pacienti s anamnézou uveitidy mají po fakoemulzifikaci vyšší riziko komplikací, včetně rizika makulárního edému a zvýšeného nitroočního tlaku, což vyžaduje předoperační „útlumení“ zánětu a zesílenou protizánětlivou podporu. [33]

Kdy navštívit lékaře

Okamžitá konzultace s oftalmologem je indikována při náhlé bolesti očí, fotofobii, zarudnutí s vpichem ve tvaru prstence, zhoršeném vidění, výskytu „mlhy“ a zvýšeném slzení. Tyto příznaky odlišují uveitidu od prosté konjunktivitidy a vyžadují vyšetření štěrbinovou lampou. [34]

V případě bolesti s nevolností a bolestí hlavy, duhy kolem světelných zdrojů, prudkého zvýšení nitroočního tlaku, podezření na bombardování duhovky nebo tvorbu souvislých synechií je nutná neodkladná pomoc. [35]

Konzultace se specialistou je nutná i v případě relapsů, za přítomnosti systémových příznaků, jako jsou bolesti zad, kožní vyrážky, slizniční vředy, kašel a dušnost, protože to může naznačovat systémovou příčinu. [36]

U jakékoli jednostranné zánětlivé oční hypertenze je třeba okamžitě zvážit virovou etiologii a po potvrzení diagnózy rozhodnout o etiotropní léčbě. [37]

Diagnostika

Povinné základní vyšetření zahrnuje visometrii, tonometrii, biomikroskopii s buněčným a proteinovým hodnocením na standardizované stupnici, posouzení precipitátů a uzlíků, vyhledávání adhezí a fibrinu a vyšetření fundusu během mydriázy k vyloučení zadních známek. [38]

Doporučený laboratorní screening při první epizodě nebo při recidivě, pokud není zjevné trauma nebo pooperační příčina: sérologické vyšetření na syfilis, vyšetření na tuberkulózu s rentgenovým vyšetřením hrudníku, je-li indikováno, stanovení antigenu histokompatibility B27 u akutní negranulomatózní přední uveitidy, zejména u mladých pacientů, a vyšetření angiotenzin konvertujícího enzymu a CT hrudníku u chronických případů s granulomatózními rysy.[39]

Pokud existuje podezření na virovou etiologii, je užitečná polymerázová řetězová reakce komorového moku na virus herpes simplex, virus varicella-zoster a cytomegalovirus; v případě makulárního edému je indikována optická koherentní tomografie makuly a pokud existují pochybnosti o posouzení předního segmentu, je indikována ultrazvuková biomikroskopie. [40]

Tabulka 4. Minimální a rozšířený soubor zkoušek

Situace	Minimální	Prodloužení, pokud je to indikováno
První epizoda bez zranění	Vizometrie, tonometrie, biomikroskopie s gradací, vyšetření očního pozadí	Sérologie syfilisu, testy na tuberkulózu, rentgen hrudníku
Recidující negranulomatózní dermatitida u mladého člověka	Typizace pro histokompatibilní antigen B27	Zobrazování sakroiliakálních kostí, konzultace s revmatologem
Granulomatózní příznaky	Angiotenzin konvertující enzym	CT hrudníku pro vyšetření sarkoidózy
Podezřelé viry	Polymerázová řetězová reakce komorové vody pro viry	Dlouhodobá antivirová profylaxe v případě potvrzení

Podrobný algoritmus

1. Potvrďte přední uveitidu vyšetřením štěrbinovou lampou a stanovením buněčného a proteinového stupně. [41]
2. Vyloučit trauma a pooperační příčiny, změřit nitrooční tlak, posoudit srůsty a riziko pupilárního bloku. [42]
3. Provádět základní infekční screening a cílené vyhledávání etiologie podle fenotypu. [43]
4. Pokud existuje podezření na virus, zvažte polymerázovou řetězovou reakci komorové vody a začněte s etiotropní terapií. [44]
5. V chronických a recidivujících případech zhodnoťte potřebu steroidně šetřící terapie. [45]

Diferenciální diagnostika

Přední uveitidu je třeba odlišovat od konjunktivitidy, keratitidy, episkleritidy, skleritidy, akutní hypertenze s uzavřeným úhlem a syndromů napodobujících zánět, včetně maskarád nádorů. Mezi varovné příznaky patří intenzivní bolest, infiltrace rohovky a prudce zvýšený tlak. [46]

Opakující se hypertenzní ataka s mírným zánětem vyžaduje vyloučení Posner-Schlossmanova syndromu a cytomegalovirové etiologie. [47]

Pro Fuchsův-uveitidový syndrom je charakteristický chronický, asymptomatický průběh s tenkými, difúzními precipitáty, heterochromií duhovky a rozvojem katarakty bez srůstů. [48]

Tabulka 5. Charakteristické rysy podobných stavů

Stát	Klíčové vlastnosti	Co pomáhá rozlišovat
Zánět spojivek	Svědění, výtok, povrchová injekce	Žádná bolest při světle, žádné buňky v přední komoře
Keratitida	Bolest, fotofobie, infiltrát rohovky	Fluorescenční barvení, citlivost rohovky
Akutní hypertenze s uzavřeným úhlem oka	Bolest, nevolnost, duhové kruhy, zatvrdlé oko	Velmi vysoký krevní tlak, edém rohovky
Posner-Schlossmanův syndrom	Recidivy s neúměrně vysokým tlakem	Minimální počet buněk, vyloučit variantu cytomegaloviru

Zacházení

Cílem terapie je rychlé potlačení zánětu, prevence srůstů, kontrola nitroočního tlaku, prevence relapsu a léčba systémové nebo infekční příčiny. Volba látek závisí na závažnosti, fenotypu a komplikacích. [49]

Lokální kortikosteroidy jsou základem počáteční terapie neinfekční přední uveitidy. Upřednostňují se léky s vysokou účinností, jako je 1% prednisolon-acetát s častými instilacemi první den a následným postupným snižováním; difluprednát 0,05% 4krát denně má srovnatelný účinek s 1% prednisolon-acetátem 8krát denně. Strategie zahrnuje pomalé snižování a přechod na udržovací léčbu, pokud existuje riziko relapsu. [50]

Cykloplegika a mydriatika se používají k prevenci a léčbě zadních srůstů a ke zmírnění bolesti a zánětlivého křeče: cyklopentolát 1 % až 3krát denně, homatropin 1–2 kapky každé 3–4 hodiny během akutní fáze s následným snížením. Frekvence se volí na základě závažnosti zánětu a snášenlivosti. [51]

Monitorování nitroočního tlaku je povinné při každé návštěvě; pokud tlak stoupne, předepisují se kapky snižující tlak, s opatrností při podávání beta-blokátorů a analogů prostaglandinů, s přihlédnutím k doprovodným faktorům a s vyhýbáním se myotrofii. V případech virové etiologie se snížení tlaku kombinuje s etiotropní terapií. [52]

U variant herpes a varicella zoster se k steroidní terapii přidávají systémová antivirová činidla na základě potvrzené diagnózy; v rekurentních případech se ke snížení frekvence relapsů používají udržovací dávky acykloviru 400 miligramů dvakrát denně nebo valacikloviru 500 miligramů jednou denně. [53]

U varianty cytomegaloviru se zvažuje systémové podávání valgancikloviru s použitím indukčního a udržovacího režimu nebo použití očních forem gancikloviru v individuálních režimech; potvrzení polymerázovou řetězovou reakcí zlepšuje přesnost selekce. Terapie snižuje frekvenci relapsů a chrání endotel rohovky. [54]

V závažných, chronických nebo na steroidech závislých případech jsou indikovány imunomodulátory šetřící steroidy: methotrexát, azathioprin, mykofenolát mofetil a cyklosporin. V komparativních přehledech methotrexát vykazuje příznivý poměr účinnosti a snášenlivosti a je schopen snížit míru recidivy akutní přední uveitidy. [55]

U neinfekčních forem uveitidy, které ohrožují zrak a nedostatečně reagují na klasické imunomodulátory, se používají biologické látky, včetně inhibitorů tumor nekrotizujícího faktoru alfa. Adalimumab je schválen pro neinfekční intermediární a posteriorní uveitidu a používá se mimo schválené indikace u závažných recidivujících předních forem, zejména v souvislosti se spondyloartrózou, čímž se snižuje četnost relapsů. [56]

Pro makulární edém spojený s uveitidou se používají technologie lokálního podávání steroidů: intravitreální implantát dexamethasonu a suprachoroidální triamcinolon acetonid. Suprachoroidální triamcinolon je schválen pro léčbu makulárního edému spojeného s uveitidou; výhodou je cílené podání do zadního segmentu s menším dopadem na přední segment. [57]

Tabulka 6. Fáze léčby neinfekční přední uveitidy

Krok	Opatření	Komentáře
1	Vysoce účinný lokální kortikosteroid, cykloplegický	Rychlý start, pomalé zkrácení
2	Přidání nástrojů pro sledování krevního tlaku	Individuální výběr s monitorováním
3	Imunomodulátor šetřící steroidy	Methotrexát, azathioprin, mykofenolát mofetil, cyklosporin
4	Biologický činitel	Individuálně v případě závažného recidivujícího průběhu
Podpora	Prevence relapsů virové etiologie	Acyklovir nebo valaciklovir v dlouhodobých režimech

Tabulka 7. Scénáře etiotropní terapie

Etiologie	Klíčová terapie	Poznámky
Virus herpes simplex, virus varicella zoster	Systémová antivirotika v kombinaci s kortikosteroidy	Prevence relapsů dlouhodobým podáváním nízkých dávek
Cytomegalovirus	Systémový valganciklovir, možný lokální ganciklovir	Potvrzení polymerázovou řetězovou reakcí komorové vody
Syfilis	Penicilin dle systémových režimů s monitorováním	Spolu se specialistou na infekční choroby
Tuberkulóza	Kombinovaná antituberkulózní terapie	Spolu s ftizeologem

Prevence

Prevence relapsu zahrnuje kompletní léčbu základního onemocnění, dlouhodobou antivirovou profylaxi herpes varianty, kontrolu systémových rizikových faktorů a edukaci pacientů o včasném rozpoznání symptomů. [58]

U nositelů histokompatibilního antigenu B27 se spondyloartritidou je snížení frekvence relapsů dosaženo systémovou protizánětlivou terapií, včetně sulfasalazinu a biologických látek u vybraných pacientů. [59]

Prevence komplikací zahrnuje minimalizaci steroidní zátěže pomocí režimů šetřících steroidy, pravidelné sledování nitroočního tlaku a včasnou dilataci, pokud existuje riziko srůstů. [60]

Před plánovanou oční operací u pacientů s anamnézou uveitidy se doporučuje dosáhnout stabilní remise a provádět zesílenou protizánětlivou podporu, aby se snížilo riziko pooperačního makulárního edému a exacerbací. [61]

Předpověď

Při včasném zahájení terapie a správném snížení dávek kortikosteroidů většina akutních epizod odezní bez trvalé ztráty zraku; v recidivujících a chronických případech je prognóza určena četností exacerbací a komplikací. [62]

Riziko recidivy a postižení druhého oka je vyšší u histokompatibilního antigenu B27, nižší u virové etiologie, pokud správně zvolená antivirová profylaxe snižuje pravděpodobnost recidivy. [63]

Katarakta, sekundární glaukom a makulární edém významně ovlivňují dlouhodobé výsledky; moderní technologie pro lokální podávání steroidů a režimy šetřící steroidy mohou snížit jejich podíl na ztrátě zraku. [64]

Komplexní interdisciplinární monitorování zahrnující revmatologa, specialistu na infekční choroby a očního chirurga zvyšuje šanci na stabilní remisi a zachování zrakových funkcí. [65]

Často kladené otázky

Je nakažlivá.
Nakažlivá není samotná uveitida, ale pouze některé její příčiny, jako jsou virové infekce a syfilis; rozhodnutí o profylaxi u kontaktních osob činí specialista po potvrzení diagnózy. [66]

Je možné nosit kontaktní čočky během zánětu?
Během akutní fáze je lepší kontaktní čočky nepoužívat kvůli riziku infekce a zhoršení příznaků; návrat k nošení je diskutován po dosažení stabilní remise. [67]

Jsou brýle s filtrem modrého světla nutné?
Fotoprotekce může zmírnit fotofobii, ale neovlivňuje aktivitu zánětu; hlavní je protizánětlivá a etiotropní terapie. [68]

Jsou kortikosteroidy nebezpečné pro oči?
Dlouhodobé a časté užívání zvyšuje riziko šedého zákalu a nitrooční hypertenze, proto je důležité pomalu snižovat dávku, sledovat tlak a v případě potřeby používat steroidy šetřící léky. [69]

Další stoly pro procvičování

Tabulka 8. Monitorování během imunomodulační terapie

Příprava	Základní testy	Monitorování během terapie
Methotrexát	Kompletní krevní obraz, transaminázy, kreatinin	Kompletní krevní obraz a biochemie každé 4–8 týdny
Azathioprin	Kompletní krevní obraz, transaminázy	Kompletní krevní obraz a biochemie každé 4–8 týdny
Mykofenolát mofetil	Kompletní krevní obraz, biochemie	Kompletní krevní obraz a biochemie každé 4–8 týdny

Tabulka 9. Tipy pro volbu taktiky při oční hypertenzi

Scénář	Preferované kroky
Akutní oční hypertenze způsobená virovou přední uveitidou	Etiotropní antivirová terapie plus kapky ke snížení tlaku, vyhněte se myony
Podezření na pupilární blok	Urgentní dilatace s cykloplegií, prevence srůstů
Recidivy s nekontrolovaným tlakem	Zvažte chirurgické metody, pokud je etiologie potvrzena.