Příčiny bronchiálního astmatu u dětí

Pro rozvoj bronchiálního astmatu jsou důležité tři skupiny faktorů:

1. geneticky podmíněná predispozice dětského těla k alergickým reakcím;
2. senzibilizace exo- a endoalergeny;
3. faktory prostředí, které mění imunobiologickou reaktivitu těla.

Studie rodin dětí s bronchiálním astmatem ukazuje, že celkový podíl genetických faktorů na rozvoji bronchiálního astmatu je 82 %.

Na dlouhém raménku chromozomu 5 (5q31.1-5q33) se nachází shluk genů kódujících Th2-cytokiny, které hrají roli ve vývoji bronchiálního astmatu _. Tato oblast zahrnuje i gen pro beta-adrenergní receptor, který je zodpovědný za změny v bronchiální reaktivitě u astmatu.

Dominantní gen atopie kódující B-řetězec vysoce afinitního receptoru k IgE se nachází na dlouhém raménku chromozomu 11 v oblasti llql3. Ve stejné oblasti je mapován gen, jehož produktem je protein - inhibitor fosfolipázy-A, podílející se na syntéze prostaglandinů a leukotrienů - hlavních mediátorů zánětu u bronchiálního astmatu.

Genetická kontrola specifické IgE reakce na expozici alergenu je prováděna skupinou genů lokalizovaných v oblasti 6q21.3.

Byla prokázána dědičnost bronchiální hyperreaktivity nezávislá na atopii. Dědičná porucha syntézy beta-adrenoreceptorů je potvrzena větší citlivostí pacientů s bronchiálním astmatem na adrenomimetika než pacientů s akutní virovou obstrukční bronchitidou.

Vrozená predispozice tvoří vnitřní příčiny onemocnění - biologické vady, které mohou být geneticky podmíněné a také se tvoří během těhotenství.

Senzibilizace dýchacích cest je způsobena inhalačními alergeny - domácími, epidermálními, plísňovými, pylovými. Mezi domácími alergeny - prach, srst domácích zvířat (psi, kočky), květiny, peří, péřové polštáře, přikrývky atd. Mezi pylové alergeny - stromy, keře, obiloviny.

Léky: antibiotika, zejména penicilin, vitamíny, séra, kyselina acetylsalicylová (méně častá u dětí).

Patogeneze bronchiálního astmatu je primárně založena na imunologických reakcích zahrnujících mastocyty a bazofily, eosinofily a T-lymfocyty.

Pod vlivem alergenních podnětů dochází k aktivaci subpopulace T-lymfocytů s následným uvolňováním interleukinů (4,6,10,13), což indukuje hyperprodukci specifického IgE, což vede k uvolňování histaminu, eozinofilního chemotaktického faktoru; stimulaci leukotrienů, prostaglandinů (PGE2), faktoru aktivujícího krevní destičky, tromboxanu.

Leukotrieny jsou součástí pomalu působící látky, která způsobuje prodlouženou kontrakci hladkého svalstva bronchů, zvyšuje sekreci hlenu a snižuje kontrakci řasinek řasinkového epitelu. Faktor aktivující krevní destičky způsobuje agregaci krevních destiček, poruchy mikrocirkulace a migraci neutrofilů a eosinofilů.

V patogenezi má velký význam pokles celkového a sekrečního IgA.

V patogenezi hraje hlavní roli nerovnováha ve funkčním stavu sympatické a parasympatické části vyššího nervového systému.

S rostoucí závažností bronchiálního astmatu se zvyšuje počet kauzativních faktorů, které vyvolávají záchvat bronchiálního astmatu. Jedním z těchto faktorů, který hraje roli v patogenezi bronchiálního astmatu, jsou akutní respirační infekce (ARVI). Ovlivňují sliznici průdušek, narušují jejich bariérovou funkci, usnadňují pronikání exoalergenů a také vedou k rozvoji bronchiální hyperreaktivity.

V takových případech bychom měli hovořit o infekční závislosti jako o jedné z variant spouštěcích faktorů. Takzvané spouštěče, které způsobují exacerbace bronchiálního astmatu, stimulují zánět v průduškách a provokují rozvoj akutního bronchospasmu, jsou alergeny, virové infekce, studený vzduch, tabákový kouř, emoční stres, fyzická námaha, meteorologické faktory.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patomorfologie bronchiálního astmatu

Během záchvatu bronchiálního astmatu dochází ke křeči hladkých svalů plic a velkých průdušek, otoku bronchiálních stěn, hromadění hlenu v lumen dýchacích cest, buněčné infiltraci submukózní membrány a ztluštění bazální membrány.