^

Zdraví

Příčiny a patogeneze diabetické neuropatie

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 11.04.2020
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny a patogeneze diabetické neuropatie

Patogeneze diabetické neuropatie není zcela pochopena. Hlavním výchozím patogenetickým faktorem diabetické neuropatie je chronická hyperglykémie, která nakonec vede ke změně struktury a funkce nervových buněk. Pravděpodobně nejdůležitější roli hraje mikroangiopatie (změny vasa nervora s narušeným přístupem nervových vláken v krvi) a metabolické poruchy, mezi něž patří:

  • aktivace polyolové směšovače (narušena fruktóza metabolismus) - alternativní dráhy metabolismu glukózy, čímž se převede na sorbitolu v akčním aldozoreduktaay pak fruktózy, hromadění sorbitolu a fruktózy vede k hyperosmolaritu mezibuněčný prostor a otoky nervové tkáně;
  • snižují syntézu buněčných membrán nervových složek, což vede k narušení nervového impulsu. V tomto ohledu účinný při diabetické neuropatie je použití kyanokobalaminu zapojených do syntézy myelinové pochvy nervu snižuje bolest související s lézí periferního nervového systému stimulační nukleové výměny prostřednictvím aktivace kyseliny listové;
  • žádná enzymatická a enzymatická glykosylace strukturních proteinů nervové kolona (myelin a tubulinu), což vede k narušení a demyelinizaci nervového impulsu; glykosylace proteinů bazální membrány kapilár způsobuje jeho zesílení a poruchu metabolických procesů v nervových vláknech. V tomto ohledu účinný při diabetické neuropatie je použití kyanokobalaminu zapojených do syntézy myelinové pochvy nervu, snížení bolesti spojené s lézí periferního nervového systému stimulující nukleové výměnu prostřednictvím aktivace kyseliny listové;
  • zvýšený oxidační stres a potlačení antioxidačního systému, po kterém následuje akumulace volných radikálů (přímý cytotoxický účinek). K potlačení tohoto procesu se kyselina thioctová, koenzym, používá při oxidativní dekarboxylaci alfa-keto kyselin;
  • autoimunitní procesy (podle některých údajů protilátky proti inzulínu snižují nervový růstový faktor, což vede k atrofii nervových vláken).

Epidemiologie diabetické neuropatie

Frekvence různých forem neuropatie u pacientů s diabetes mellitus dosahuje 65-80%. Diabetická neuropatie se vyvíjí v jakémkoli věku, ale klinické projevy jsou častější u osob starších než 50 let. Prakticky se stejnou frekvencí postihuje pacienty s diabetem typu 1 a typu 2. Nejběžnější formou poškození periferního nervového systému je diabetická difúzní periferní polyneuropatie (asi 80%). Druhým nejčastějším je autonomní diabetická neuropatie (objevená u 15% pacientů s diabetem v době diagnózy a 50% po 20 letech po nástupu onemocnění). Nejčastěji trpí vegetativní inervace kardiovaskulárního systému.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Klasifikace diabetické neuropatie

Pro difuzi neuropatie nést:

Distální symetrická neuropatie:

  • s primární lézí senzorických nervů (senzorická forma diabetické neuropatie);
  • s převažujícím poškozením motorických nervů (motorická forma diabetické neuropatie), s kombinovanou lézí senzorických a motorických nervů (senzorimotorická forma diabetické neuropatie);

Autonomní neuropatie:

  • Gastrointestinální trakt: atonie žaludku, diabetická enteropatie (noční a postprandiální průjem),
  • kardiovaskulární systém: infarkt myokardu, ortostatická hypotenze, poruchy srdečního rytmu;
  • močový měchýř;
  • reprodukční systém: erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace;
  • další orgány a systémy: poškozený pupilární reflex, zhoršené pocení, žádné příznaky hypoglykemie.

Ohnisková neuropatie je:

  • neuropatie kraniálních nervů;
  • mononeuropatie (horní nebo dolní končetiny);
  • více mononeuropatie;
  • polyradikulopatie,
  • plexopatie;
  • Tunelové syndromy (v přísném smyslu nejsou neuropatie, protože jsou způsobeny kompresí, možná nezměněného nervu).

Rozlišujte následující stadia diabetické polyneuropatie:

  • fáze 0 - žádné projevy neuropatie;
  • Stage 1 (subklinické) - změny v periferním nervovém systému, které byly odhaleny zvláštními kvantitativními neurologickými testy, zatímco neexistují žádné klinické projevy neuropatie;
  • Fáze 2 je stupeň klinického projevu, kdy spolu se změněnými neurologickými testy proběhnou příznaky a příznaky neuropatie;
  • Stupeň 3 - je charakterizován závažným poškozením funkce nervů, což vede k závažným komplikacím včetně vývoje syndromu diabetické nohy

trusted-source[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.