Příčiny a rizikové faktory vzniku glaukomu

Pokud shrneme příčinné faktory vývoje glaukomu, můžeme udělat následující obrázek: dysfunkce hypotalamu vede k endokrinním a metabolickým poruchám, které zase způsobují místní poruchy. Dědičný glaukom je spojen s dysfunkcí hypotalamu, endokrinních a metabolických poruch. Dědičné faktory způsobují anatomickou predispozici, poruchy hydrostatiky a hydrodynamiky, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku.

Teorie vývoje glaukomu

První období (koncem XIX - počátku XX století) - teorie zadržení, tj. Zpožděný odtok intraokulární tekutiny z oka. Zvýšení nitroočního tlaku bylo způsobeno vývojem goniosinie, pigmentace úhlu přední komory. Informace byly získány ve studii enucleated oka (slepý s absolutním glaukomem). Jiné faktory (nervové, cévní, endokrinní) byly ignorovány. Ukázalo se však, že pigmentace goniosynexie nevede vždy k glaukomu.

Druhé období (1920-1950) - Neurohumorální, charakterizované studiem různých aspektů života pacientů s glaukomem, tj. Stavem nervového a endokrinního systému. Ignorované lokální, mechanické a vaskulární faktory.

Třetí období - syntetický přístup, který bere v úvahu všeobecné a místní mechanismy, zvýšeného nitroočního tlaku, na základě nových údajů (K 1950).: Role dědičnosti přenosu glaukom jevu steroidů glaukomu, bezprostřední příčiny zvýšeného nitroočního tlaku (histologické, histochemické, tonograficheskih a atd.), patogeneze glaukomu atrofie zrakového nervu.

1. Dědictví. Existuje genetická predispozice k primárnímu glaukomu (alespoň dva geny, které přispívají k rozvoji tohoto onemocnění). Bylo zjištěno, že jediný gen zodpovědný za vznik glaukomu není. Existuje několik genů, které, pokud mají patologické změny, vedou k nemoci. Nemoc se navíc projevuje pouze jinými vnějšími faktory ovlivňujícími tělo nebo jestliže jsou mutace přítomny v několika genech najednou. V případech, kdy je výskyt glaukomu v rodině dost často, by se dědičnost měla považovat za důležitý rizikový faktor. Je také důležité, aby rodinní příslušníci, kteří žijí společně, byli vystaveni stejným environmentálním faktorům. A tato přehlídka s genetickou predispozicí hraje důležitou roli ve vývoji glaukomu. "Steroidní test" - zvýšení nitroočního tlaku na zavedení steroidů - doplňuje genetickou predispozici. Předispozice k glaukomu je přenášena dominantním typem. Neexistuje žádný glaukom v isomerních kmenech, v Normandii, Švédsku, Dánsku, se vyskytuje glaukom u 2-3% obyvatel.
2. Neurogenní teorie - porušení interakce inhibičních procesů kůry a subkortexu, rovnováhy excitability sympatických a parasympatických systémů.
3. Hemodynamické nestabilita oko - přední a zadní část, věk, ke snížení krevního tlaku pulsu snižuje periferní objem krve, což vede ke snížení objemu krve proudící uvey, přední oko. To způsobuje dystrofické jevy v trabekulích, ciliárním těle, což vede ke změně nitroočního tlaku a ke snížení vizuální funkce.

SN Fedorov, který vyvinul hemodynamickou teorii, naznačil, že glaukom je ischemické oční onemocnění a má tři fáze, jako je:

1. ischémie přední části oka;
2. zvýšený nitrooční tlak;
3. ischemie optického nervu se zvyšujícím se nitroočním tlakem.

NV Volkov navrhl korelaci intrakraniálního, intraokulárního a arteriálního tlaku jako vedoucího faktoru při vzniku glaukomu. Normální poměr intraokulárního a intrakraniálního tlaku je narušen. Tento poměr je normální; pokud dojde ke zvýšení o 3: 1, vede to k rozvoji atrofie glaukomatózního optického nervu.

Patogeneze primárního glaukomu podle AP Nesterov

1. Dystrofické a funkční poruchy související s věkem v anatomicky predisponovaném oku.
2. Hydrostatické posuny - změna normálního poměru nitroočního tlaku v různých uzavřených a polo-uzavřených očních systémech (1 / 4-1 / 3 intraokulární tekutiny tekoucí podél zadní cesty).
3. Funkční blok odvodňovacího systému oka.
4. Porucha hydrodynamiky oka.
5. Zvýšený nitrooční tlak, sekundární vaskulární degenerativní změny v předním a zadním segmentu oka.
6. Organický blok odvodňovacího systému oka s atrofií optického nervu a ztrátou vizuálních funkcí.

Sekundární změny oka vedou ke zvýšení nitroočního tlaku, což způsobuje sekundární změny.

Pacienti s diabetem mellitus mají třikrát vyšší pravděpodobnost glaukomu. U 35% pacientů s glaukomem dochází k porušení metabolismu bílkovin a hypercholesterolemie.

Dystrofické změny. Degenerace pojivové tkáně vede k roztříštěnému rozpadu pojivových tkání v cévách, trabekulích. Endoteliální dystrofie vede k jeho proliferačním a sklerotickým trabekulám, což vede ke zničení kolektorů. Rozpad kolagenová vlákna způsobuje, že trabeculae který ztratit tón a lisuje do kanálu zóny Schlemmova lehkost tekutiny zmenšuje odtok koeficient C téměř o faktor 2, pak se téměř zastaví odtok sekundárně rozbité sekreci.

V počátečních stadiích glaukomu se koeficient C snižuje na 0,13, ve vývojovém stádiu glaukomu - na 0,07, v terminálním stupni - na 0,04 a méně.

Bloky hydrostatického a hydrodynamického systému podle AP Nesterov a jejich příčin

1. Povrchový sklerální blok. Důvod: komprese a infekce episklerálních žilních cév.
2. Blok absolventů kanálu helmy. Důvod: vnitřní stěny lana přilby kryjí ústí kolektorových kanálů.
3. Blokáda kanálu helmy. Důvod: vnitřní stěna přilby přilby je posunuta a blokuje její průchod, dochází ke kolapsu kanálu helmy.
4. Blokovat trabekulární síť. Důvod: komprese trabekulárních mezer, odchod exfoliativních pigmentů krve. Zánětlivých a dystrofických změn,
5. Zablokujte úhel přední komory. Důvod: posun rohovky v přední části, vývoj goniosynexie u vrozeného glaukomu - vady embryonálního vývoje.
6. Objektiv. Příčina: posun objektivu směrem k přední komoře, ciliární tělo se dotýká čočky a směřuje do sklivce.
7. Zadní vazební jednotka. Příčina: intraokulární tekutina se hromadí ve sklovitém těle a pohybuje se dopředu.
8. Blok žáků je relativní a absolutní. Důvod: těsné uložení a zvýšení rohovky přední kapsle okluze hrustatik - žáka.

Rizikové faktory pro vznik glaukomu

Věk, zejména při primárním glaukomu, hraje důležitou roli. Ve věkové skupině se nejčastěji vyskytují pacienti starší 40 let. S věkem je zaznamenán zvýšený nitrooční tlak i ve zdravých očích, protože proces stárnutí se vyskytuje v trabekulární síti. Během tohoto období také klesá tvorba vodnaté vlhkosti, takže se nitrooční tlak mírně zvyšuje. Intraokulární tlak u většiny pacientů s glaukomem se začíná zvyšovat mezi 40 a 50 lety, někdy v pozdějším období.

Paul. Ženy s větší pravděpodobností trpí glaukom s uzavřeným úhlem a muži - s glaukomem pigmentu. U žen se častěji zjišťuje glaukom s normálním tlakem, i když je optický nervový disk citlivější na nitrooční tlak.

Pojištění rasy. Pacienti afrického původu mají často vyšší nitrooční tlak. Zvýšený nitrooční tlak je pozorován v mladším věku. Pigmentární glaukom je nejčastější u lidí s poctivou kůží. Glaukom s uzavřeným úhlem je typický pro Asii, v japonském glaukomu často s normálním tlakem. Vývoj glaukomu pseudoexfoliace je nejvíce náchylný k bělochům žijícím v severských zemích.

Dědictví. Fakt dědičné predispozice k glaukomu je dlouhodobě znám. To však neznamená, že dítě, jehož rodiče trpí glaukomem, nutně rozvinou toto onemocnění. Glaukom se může objevit spontánně a bez rodinné predispozice k této nemoci. Vrozený, juvenilní a juvenilní glaukom je častěji dědičný, ale v této kategorii pacientů jsou také spontánní případy glaukomu. Nicméně genetická předispozice k rozvoji vysokého nitroočního tlaku a riziko vzniku glaukomu někdy, dokonce i za normálního nitroočního tlaku, nejsou odmítány a mají velký význam.

Ateroskleróza je jedním z hlavních zdravotních problémů v moderní společnosti. Krevní cévy oka, stejně jako jakékoli jiné cévy, mohou trpět aterosklerózou. Ateroskleróza častěji a v dřívějším věku vyvíjí kataraktu a makulární degeneraci (věkové změny v centrální zóně sítnice). Studie ukazují, že ateroskleróza nezvyšuje riziko vývoje glaukomu, a přesto existuje slabý vztah mezi aterosklerózou a zvýšeným nitroočním tlakem. Lidé s aterosklerózou mají větší pravděpodobnost zvýšeného nitroočního tlaku ve srovnání se zdravými lidmi stejného věku.

Myopie a hyperopie. Zdravé dalekohledy a myopické oči mají stejný průměrný nitrooční tlak. Nicméně, s hyperopií, riziko vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem je vyšší, zatímco blízká viditelnost pravděpodobně způsobuje pigmentovaný glaukom. Takové oči jsou citlivější na účinky zvýšeného nitroočního tlaku.

Poruchy očního oběhu. Skutečnost, že snížení krevní průtok okem je obvykle pozorován před glaukomu lézí a pacientů s glaukomem často narušena oběhu v jiných orgánech, znamená to, že některé z těchto typů porušení jsou kauzální v přírodě,

Někteří pacienti s glaukomem prožívají změnu v oběhu dokonce i v klidu, ale zejména po fyzickém namáhání, emočním stresu nebo nachlazení. Existují různé příznaky, které jsou pravděpodobně kvůli vaskulární dysregulaci spíše než aterosklerotické oběhové poruchy. Dokázalo se, že u pacientů s glaukomem je mnohem pravděpodobnější, že trpí různými poruchami oběhu než zdravými lidmi stejného věku. Při nízkém nitroočním tlaku, při kterém se vyvine glaukomatózní léze, existuje možnost, že v patologickém procesu je také zahrnut krevní oběh. V nejzávažnějších případech může nedostatečný krevní oběh (tj. Krmení optického nervu) vést k poškození struktury, někdy dokonce při dostatečně nízké úrovni nitroočního tlaku. Nejčastější příčinou snížené nabídky krve je ateroskleróza. Může vést ke zúžení cév, trombóze a embolizaci. Hlavní příčinou zhoršení toku krevního oběhu oka v glaukomu je porucha v cévách, včetně očních cév. U pacientů, kteří trpí vaskulární poruchou, je tendence ke snížení arteriálního tlaku (hypotenze), zejména v noci, a k rozvoji vasospasmu.

Krevní tlak. Zvýšený krevní tlak - hypertenze - představuje známé zdravotní riziko. Neustálý krevní tlak neexistuje. Může se lišit v průběhu dne, v závislosti na fyzické zátěži, na pozici osoby (horizontální nebo vertikální), na konzumaci a užívání léků.

Glaukom se často během dne kombinuje s normálním krevním tlakem, ale v noci může klesat nebo stoupat, což se u zdravých lidí neděje.

U pacientů s glaukomem může být značná ortostatická pokles tlaku (se změnou polohy těla z horizontální na vertikální) může být docela nebezpečná.

Vysoký krevní tlak v glaukomu není tak vážná věc, ale chronické zvýšení krevního tlaku vede k progresi aterosklerózy, což má za následek vývoj ophthalmopathology, včetně glaukomu.

Dočasný pokles krevního tlaku je častý u pacientů, kteří trpí vazospastickým syndromem, protože krevní oběh v očích je velmi citlivý na snížení hladiny krevního tlaku.

Krevní cévy oka zajišťují výživu do různých částí oční bulvy. Aktivní regulace krevního oběhu v oku je následující. Když světlo pronikne do očí zdravého člověka, krevní oběh sítnice a optického nervu se okamžitě zvětší. To vede k poklesu krevního tlaku v cévách na vstupu do sítnice a způsobuje nedostatek krve. K vyrovnání tohoto nedostatku se plavidla rozšiřují. Tím se provádí regulace průtoku krevního oběhu.

Diabetes mellitus. Diabetes může způsobit nevratné poškození očí, zejména při vzniku glaukomu. U diabetu je možné významné zvýšení nitroočního tlaku, což je považováno za komplikaci glaukomu. Bylo zjištěno, že s diabetem je glaukom méně časté.

Primárními rizikovými faktory pro zvýšení nitroočního tlaku a následkem vývoje glaukomu jsou tedy věk, dědičnost, rasa, ateroskleróza a krátkozrakost. Primárními rizikovými faktory pro vznik glaukomatózních lézí jsou zvýšený nitrooční tlak, vaskulární dysregulace se systémovou hypotenzí a vasospasmem, ženský pohlaví a rasa.

Další faktory (anatomická predispozice k vzniku glaukomu)

1. Myopie a hyperopie. Zdravé hypermetropické a myopické oči mají průměrný nitrooční tlak. Nicméně, s dalekohledností, riziko vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem je vyšší a když je pohár krátkozraký, pozoruje se pigmentový glaukom. Takové oči jsou citlivější na účinky zvýšeného nitroočního tlaku.
2. Malé, ne před zadní osou oka.
3. Zadní umístění kanálu helmy.
4. Malá přední kamera.
5. Velká krystalická čočka.
6. Malé zakřivení rohovky vede do mělké přední komory.
7. Atopie ciliárního těla, oslabení svalstva Brückeho, které rozkládá sklerální ostrost, což vede k pádu absolventů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]