Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Tenzní angina pectoris: příčiny
Lékařský expert článku
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Angina pectoris se rozvíjí, když práce myokardu a v důsledku toho jeho potřeba kyslíku překročí schopnost koronárních tepen zajistit dostatečný průtok krve a dodat dostatečné množství okysličené krve (k čemuž dochází při zúžení tepen). Příčinou zúžení je nejčastěji ateroskleróza, ale možný je i spasmus koronární tepny nebo (vzácně) její embolie. Akutní koronární trombóza vede k rozvoji anginy pectoris, pokud je obstrukce průtoku krve částečná nebo přechodná, ale tento stav obvykle vede k rozvoji infarktu myokardu.
Vzhledem k tomu, že spotřeba kyslíku myokardu je určena primárně srdeční frekvencí, systolickým napětím stěny a kontraktilitou, stenóza koronárních tepen obvykle vede k angině pectoris, která se objevuje během cvičení a ustupuje v klidu.
Kromě fyzické námahy se může srdeční zátěž zvýšit i u onemocnění, jako je arteriální hypertenze, aortální stenóza, aortální regurgitace nebo hypertrofická kardiomyopatie. V takových případech se angina pectoris může objevit bez ohledu na přítomnost aterosklerózy. U těchto onemocnění je také možné relativní snížení prokrvení myokardu v důsledku zvětšení jeho hmotnosti (což má za následek omezení diastolického plnění).
Snížený přísun kyslíku, například při těžké anémii nebo hypoxii, může vyvolat nebo zhoršit anginu pectoris.
U stabilní anginy pectoris jsou účinky cvičení na spotřebu kyslíku myokardu a ischemii obvykle relativně předvídatelné. Zúžení tepen způsobené aterosklerózou však není zcela konstantní hodnotou, protože průměr cév se mění v důsledku běžných výkyvů arteriálního tonu (který se vyskytuje u všech lidí). V důsledku toho má většina pacientů záchvaty anginy pectoris ráno, kdy je arteriální tonus relativně vysoký. Endoteliální dysfunkce může také přispívat ke změnám arteriálního tonu; například endotel poškozený aterosklerotickým procesem, pod vlivem stresu nebo uvolňování katecholaminů, častěji reaguje na stimulaci vazokonstrikcí spíše než dilatací (normální reakce).
S výskytem ischemie myokardu se snižuje pH krve v koronárním sinu, dochází ke ztrátě draslíku v buňkách, hromadění laktátu, změnám EKG dat a zhoršení funkce komor. Během anginy pectoris se tlak v levé komoře (LK) často zvyšuje, což může vést k plicní kongesci a dušnosti.
Přesný mechanismus vzniku diskomfortu během ischemie není jasný, ale předpokládá se, že metabolity objevující se během hypoxie mají stimulační účinek na nervová zakončení.
[