Symptomatická arteriální hypertenze

Při identifikaci hypertenze požadovanou diferenciálu diagnostické vyhledávání identifikovat symptomatické hypertenze. Nejčastějšími příčinami sekundární (symptomatické) hypertenze - onemocnění ledvin, renální vaskulární patologie, onemocnění, kůra a medulla, nadledvinek, hemodynamické poruchy (aortální koarktace), systémová vaskulitida (polyarteritis nodosa, Takayasuova onemocnění).

Prvním místem mezi symptomatickou arteriální hypertenzí je renální hypertenze spojená s vrozenou nebo získanou patologií ledvin. V tomto případě je možná jak vazorená, tak i renální povaha hypertenze.

Renální hypertenze

Hlavní příčiny hypertenze ledvin: glomerulonefritida, pyelonefritida, polycystické onemocnění ledvin, ledvinové nádorů. Patogeneze symptomatická hypertenze renální onemocnění způsobené zvýšenou aktivitou systému renin-angiotensin-aldosteron, poruchy výměny vody a soli s potlačení aktivity tlumivým funkce ledvin, poruchy výroby kininů a prostaglandinů.

Vasorenální hypertenze

Hlavní příčiny vasorenální hypertenze: malformace renálních cév, fibromuskulární dysplazie renálních cév; aortoarteriitida, nodulární periarteritida. Klinické znaky renovaskulární hypertenze jsou maligní povahy hypertenze, systolický šelest v projekční oblasti renálních tepen (břišní oblast), krevní tlak asymetrie na končetinách, a společné arteriospazm neyroretinopatiya. Přístrojová vyšetření pro ověření diagnózy by měly zahrnovat vylučovací urografii, scintigrafie ledvin, renální angiografii a renálních cév. Charakteristické zvýšení hladiny reninu na pozadí snížení krevního oběhu ledvin.

Vrozená stenóza renálních artérií je nejčastější příčinou vazo-renální arteriální hypertenze u dětí. Charakteristické vysoké, trvalé zvýšení krevního tlaku. Zejména diastolický, refrakterní k probíhající antihypertenzní terapii. Fyzicky často slyší systolický šelest v pupku, stejně jako v epigastrické oblasti, která odpovídá místu renální tepny z břišní aorty. Časné změny v cílových orgánech: hypertrofie levé komory, výrazné změny v podložce.

Fibromuskulární dysplazie renálních artérií je vzácnější příčinou vasorenální hypertenze. Více časté u žen. Podle angiogramu je stenóza lokalizována ve střední části renální tepny. Arterie vypadá jako růženec, síť kolaterálu není vyslovována. Hlavním typem léčby je chirurgická korekce stenózy renálních artérií.

Panarteriit aorta a její pobočky (bez pulsu nemoc nebo Takayasuova choroba) - poměrně vzácný patologie u dětí. Klinické projevy onemocnění se vyznačují výraznou polymorfismus. V počáteční fázi příznaků onemocnění převládají obschevospalitelnye - horečku, bolesti svalů, bolest kloubů, erythema nodosum. Tyto změny odpovídají počáteční fázi vaskulární zánět. Další klinické projevy spojené s vývojem arteriální stenózy, následovaný vhodnou ischemii orgánu. Klinický obraz v Takayasuova choroba je charakterizována asymetrie nebo nepřítomnosti srdeční frekvenci a krevní tlak v radiální tepně, systolický šelest v postižených tepen, aortální (selhání) a mitrální (nedostatečnost) ventily, myokarditida, plicní hypertenze, je možné, vyznačující se tím, oběhové symptomy nedostatečností.

Hypertenze je maligní a spojen s charakterem zúžený a trombotické okluze renálních tepen, aortální regurgitace s poranění krční a aortální baroreceptorů vedlejších nosních dutin, snížení elasticity aorty, karotické stenózy, což způsobuje mozkové ischemie a podráždění chemoreceptory a vazomotorických center medulla oblongata. Lékařské taktikou je podávání glukokortikoidů v kombinaci s inhibitory agregace trombocytů a aktivní antihypertenzní léčbě. ACE inhibitory jsou nejúčinnější.

Nodulární periarteritida je charakterizována maligní arteriální hypertenzí, specifickými změnami kůže v kombinaci s bolesti břicha a koronárních orgánů, polyneuritidou, hypertermií, výraznými zánětlivými změnami v krvi. V srdci této choroby spočívá vaskulitida malých a středních tepen, což vede k porážce renálních tepen. Diagnostika je ověřena kožní biopsií.

Léčba zahrnuje kombinaci protizánětlivých, antihypertenzivních léčiv (inhibitory ACE) a dezagregantů.

Coarctace aorty se vyskytuje u 8% pacientů se srdečními defekty. Klinický obraz závisí na umístění, míra kontrakce a vývoje zástav, která dává vzniknout specifickému příznak pro koarktace aorty - výskytem pulzujících mezižeberních tepen. Když radiografie odhaluje použití žeber v oblastech mezikostálních tepen s kolaterálem. Často dochází k nepřiměřenému vývoji těla: horní část těla je dobře vyvinutá, dolní část značně zaostává. Růžové zbarvení kůže na obličeji a hrudníku je kombinováno s bledě studenou pokožkou na dolních končetinách. Arteriální tlak se výrazně zvyšuje na rukou, zatímco na nohou je normální nebo se sníží. Často určuje pulzace ve fosfích a v oblasti karotid. Na kůži hrudníku se vytváří rozsáhlá síť svazků. Pulz na horních končetinách je posílen, na dolních končetinách je oslabena. Objeví se hrubý systolický šelest nad oblastí srdce a nad klavikuly, který se nese na zádech. Hlavní způsob léčby je chirurgický.

Nemoci nadledvin

Zvýšení krevního tlaku se zjistí těmito onemocněními:

• primární hyperaldosteronismus;
• Cushingův syndrom;
• nádory s hyperprodukcí glukokortikoidů;
• vrozené poruchy v procesu biosyntézy glukokortikoidů;
• onemocnění nadledvinky (feochromocytoma).

Hlavní projev primárního hyperaldosteronismu (Connův syndrom) je spojen s hyperprodukcí aldosteronu glomerulární zónou kůry nadledvin. Patogeneze onemocnění je způsobena následujícími faktory:

• porušení vylučování sodíku a draslíku se změnou intracelulárních vztahů těchto iontů a rozvojem hypokalémie a alkalózy;
• zvýšené hladiny aldosteronu;
• snížení hladiny reninu v krvi, následné aktivace funkce presor prostaglandinů ledvin a zvýšení OPSS.

Vedoucí symptomy v klinickém obrazu - kombinace hypertenze a hypokalémie. Arteriální hypertenze může být jak labilní, tak stabilní, maligní forma je vzácná. Symptomy hypokalémie jsou charakterizovány svalovou slabostí, přechodnou parézou, křečemi a tetany. U EKG se hypokalemie projevuje hladkostí deprese T-vlny a segmentu ST. Vzhled vlny U.

Nadměrná sekrece aldosteronu vede k narušení transportu elektrolytů v ledvinách s rozvojem hypokalemické tubulopatie. To způsobuje polyurie, nokturu a hypoisostenurie.

Pro diagnostiku je nutné provést následující akce.

• Stanovte hladiny draslíku (snížené) a sodíku (zvýšené) v plazmě.
• Stanovte obsah aldosteronu v krvi a moči (prudce se zvyšuje) a aktivitu reninu (snížená).
• Eliminujte onemocnění ledvin a stenózu renální arterie.
• Proveďte lékové testy s furosemidem v kombinaci s chůzí (s aldosteromem, po 4hodinovém chůzi se sníží aldosteron na pozadí nízké plazmatické reninové aktivity).
• Pro ověření diagnózy je vhodné provádět scintigrafii nadledvin nebo superimpneoperitoneum s tomografií za účelem topické diagnostiky; provádí adrenální flebografii se samostatným stanovením aktivity renínu a úrovní aldosteronu v pravé a levé žíle.

Léčba primárního hyperaldosteronismu je chirurgická.

Pheochromocytoma je benigní nádor adrenálních medul. Skládá se z chromafinních buněk, které produkují velké množství katecholaminů. Podíl feochromocytomu představuje 0,2-2% veškeré arteriální hypertenze. V 90% případů je feochromocytom lokalizován v nadledvinové medulce. 10% poznamenat extraadrenal lokalizační feochromocytom - paragangliom v sympatických paraganglií podél hrudní a břišní aorty, v bráně ledvin v močovém měchýři. Katecholaminy, které se produkují v nadledvinové medulce, pravidelně vstupují do krve pheochromocytomem a významně se vylučují močí. Patogeneze hypertenze feochromocytom spojené s uvolněním katecholaminů a následnou vazokonstrikci se zvýšením systémové vaskulární rezistence. Dále hypercatecholaminemia v patogenezi hypertenze má hodnotu a zvýšením aktivity systému angiotezin renin-aldosteron. Zvýšená aktivita této látky také určuje závažnost průběhu onemocnění. Hladina krevního tlaku kolísá a dosahuje 220 mm Hg. Pro SBP a 120 mmHg. Pro DBP. Současně u některých pacientů mimo krize může být krevní tlak v mezích normálních hodnot. Prokurující faktory ejekce katecholaminů jsou fyzické a emocionální nadměrné zatížení, trauma.

Podle klinického průběhu jsou rozlišeny tři formy feochromocytomu.

• Asymptomatické (latentní) s velmi vzácným zvýšením krevního tlaku (nezapomeňte, že pacient může zemřít od první hypertenzní krize).
• Při krizovém proudu na pozadí normálního arteriálního tlaku během interikálního období.
• Při nerespektivních hypertenzních krizích na pozadí neustálého vysokého krevního tlaku.

Během feohromocytomu krevní tlak stoupá okamžitě během několika sekund až na maximum 250-300 mm Hg. Pro SBP a až 110-130 mm Hg. Pro DBP. Pacienti mají pocit strachu, bledý, pocit prudké bolesti hlavy s pulzující povahou, závratě, palpitace, pocení, třes rukou, nevolnost, zvracení, bolest břicha. Na EKG dochází k porušení repolarizačního procesu, porušení srdečního rytmu, případně vzniku mrtvice, infarktu myokardu. Potvrzení diagnózy - zvýšení hladiny adrenalinu, norepinefrinu, kyseliny vanilmindalové na pozadí zvýšeného krevního tlaku.

V přítomnosti klinických příznaků a absence feochromocytomu nádoru v dřeni nadledvinek, v závislosti na ultrazvuk a CT vhodné k provádění hrudní a břišní aortography. Nejtěžší je diagnostikovat féochromocytomy, pokud jsou lokalizovány v močovém měchýři, v takovém případě je nutná cystoskopie nebo pelvická flebografie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],