
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Možná byl nalezen lék na roztroušenou sklerózu.
Lékařský expert článku
Naposledy posuzováno: 01.07.2025

Každá mince má dvě strany a v každém padouchu je vždy něco dobrého. Není tedy divu, že se beta-amyloidní proteiny staly hrdiny dne.
Bylo prokázáno, že beta-amyloid, chybně složený proteinový fragment, o kterém se předpokládá, že způsobuje smrt mozkových buněk u Alzheimerovy choroby, zvrátil příznaky dalšího nevyléčitelného autoimunitního onemocnění, roztroušené sklerózy (RS). Alespoň u myší.
U roztroušené sklerózy buňky imunitního systému omylem napadají myelinovou pochvu kolem nervových vláken, která funguje jako izolant pro elektrické signály. Myelinová pochva zvyšuje rychlost, s jakou elektrické impulsy procházejí nervovým systémem. Bez izolace je komunikace v nervovém systému narušena, nervové impulsy se zamotávají nebo dokonce zpomalují, což vede k fyzickým a kognitivním problémům. Když Lawrence Steinman ze Stanfordské univerzity (USA) zahájil svůj výzkum, byl si jistý, že bude schopen prokázat, že beta-amyloidy významně zvyšují poškození způsobené autoprotilátkami proti roztroušené skleróze. Koneckonců, beta-amyloidy jsou pro neurony toxické (zdá se) a obecně se raději hromadí tam, kde je myelinová pochva poškozena.
Život je ale plný překvapení, snadno vyvrací i ty zdánlivě nejzdravější přesvědčení. Když vědci vstříkli beta-amyloid do „dutin“ těla myší, jejichž imunitní systém se připravoval na roztržení všech myelinové pochvy a způsobení úplné paralýzy, zdánlivě nevyhnutelná smrt náhle ustoupila, čímž se odvrátila hrozba bezprostřední paralýzy, a funkce nervového systému se začaly obnovovat!
Experiment byl několikrát opakován, ale výsledky se nezměnily. Pečlivá studie navíc ukázala, že injekce beta-amyloidu snížily hladinu cirkulujících molekul imunitní signalizace zapojených do procesu zánětu. Vědci tedy dospěli k závěru, že beta-amyloid může být schopen bojovat s roztroušenou sklerózou tlumením autoimunitní reakce, „černého znaménka“ tohoto onemocnění.
Tak co dál? Našli jsme konečně lék na roztroušenou sklerózu? Není to tak jednoduché. Ačkoli autoři nenašli žádné důkazy o tom, že by se beta-amyloid injekčně podávaný myším mohl hromadit v mozku zvířat, vládní regulační orgány budou pravděpodobně šokovány myšlenkou použití proteinů, o nichž se předpokládá, že způsobují Alzheimerovu chorobu, jako léčby. Zvláště poté, co jiné výzkumné skupiny již tvrdily, že beta-amyloid se nějakým způsobem dostává z krve do mozku.
Vědci si toho uvědomují a již začali hledat alternativní řešení, jak podložit laťku. Možná bude možné se vyhnout potřebě samotných beta-amyloidů. Ukázalo se tedy, že amyloidu podobný protein alfa-krystalin B, který je ve velkém množství přítomen v oční čočce, má stejný účinek na roztroušenou sklerózu. Navzdory všem podobnostem s beta-amyloidem je tento protein zdánlivě neškodný. Ale i teď je příliš brzy na radost - koneckonců, to, co funguje na myších, nemusí nutně pomoci lidem. Před námi je dlouhá cesta. Ale naděje je tu!
Nyní se trochu zamysleme nad tím, proč se právě „nepřátelský“ amyloid ukázal jako lék, který lidstvo už velmi dlouho beznadějně hledá. Zaprvé lze předpokládat, že amyloid zmírňuje „chybný“ zánět kolem nervových vláken, což imunitní systém tlačí k aktivním činnostem (například může jednoduše nevratně blokovat imunitní signální molekuly, které zánět způsobují). Vzpomínáte si, vědci zmiňovali, že amyloid se sám rád koncentruje v místech, kde imunitní systém napadá (zapaluje) nervovou tkáň? Možná to není bezdůvodné? Možná je to jeho účel?
Za druhé, nedávno se objevily informace, že jedním z faktorů rozvoje Alzheimerovy choroby je autoimunitní mechanismus, který způsobuje ztluštění mozkových cév a v důsledku toho hromadění amyloidů v nich. Zůstává však nejasné, proč se abnormální amyloidy vůbec objevily. Nyní, při pohledu na výsledky získané ve Stanfordu, by se dalo předpokládat, že obě tyto zprávy spolu souvisejí a tvorba „nesprávných“ amyloidů nemusí být příznakem onemocnění, ale pokusem těla obnovit pořádek v domácnosti a chránit se před rozzuřeným imunitním systémem. Ve skutečnosti nikdo přesně neví, jak nebezpečné amyloidní plaky jsou, prostě jsou vždy přítomny u lidí trpících Alzheimerovou chorobou, ale to neznamená, že jsou příčinou onemocnění. Může se docela dobře ukázat (a nyní se nám zdá, že pro takové uvažování existuje mnoho důvodů), že tyto plaky jsou důsledkem boje těla proti něčemu jako autoprotilátkám, které ničí mozek. To zní dokonce logičtěji...
Čtěte také: |