Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nová studie prokazuje účinnost slibného léku na celiakii na molekulární úrovni
Naposledy posuzováno: 02.07.2025
Nedávná studie provedená vědci z Univerzity v Tampere testovala, zda by inhibitor transglutaminázy 2 mohl být účinným lékem pro léčbu celiakie. Předchozí studie tkání ukázaly, že inhibitor transglutaminázy 2 ZED1227 zabraňuje poškození střev způsobenému lepkem.
Výsledky nové studie, založené na analýze molekulární aktivity více než 10 000 genů, poskytují přesvědčivé důkazy o tom, že by mohl být vyvinut první úspěšný lék na léčbu celiakie.
Studie byla publikována v časopise Nature Immunology. Publikace je součástí disertační práce doktorandky Valerije Dotsenko, kterou bude v srpnu obhajovat na Fakultě lékařství a zdravotnických technologií Univerzity v Tampere.
Konzumace obilovin obsahujících lepek, jako je pšenice, ječmen a žito, způsobuje abnormální imunitní odpověď v tenkém střevě a rozvoj celiakie u 2 % populace.
V současné době neexistuje žádná farmakologická terapie a jedinou dostupnou léčbou je celoživotní přísná bezlepková dieta. Příznaky a poškození střev způsobené skrytým lepkem se však mohou objevit i u pacientů, kteří dietu striktně dodržují.
„Krevní testy na protilátky a tradiční tkáňové testy ne vždy odrážejí skutečný stav střevní sliznice,“ říká docent Keijo Viiri. „Naše předchozí studie ukázaly, že i když se střevní tkáň jeví zdravě, může mít molekulární ‚jizvy‘ a například může být narušena exprese genů zodpovědných za vstřebávání vitamínů a mikroživin. To pravděpodobně vysvětluje často pozorované nedostatky mikroživin u pacientů s celiakií navzdory bezlepkové dietě.“
Předchozí studie tkání vedená emeritním profesorem Markku Makim z Univerzity v Tampere ukázala, že inhibitor transglutaminázy 2 ZED1227 zabraňuje poškození střev vyvolanému lepkem u pacientů s celiakií. Jeho mechanismy účinku však dosud nejsou plně objasněny.
Nová mezinárodní studie vedená Univerzitou v Tampere analyzovala molekulární mechanismy, aby zjistila, zda je ZED1227 potenciálním kandidátem na lék pro léčbu celiakie.
Studie hodnotila účinnost a molekulární mechanismy účinku ZED1227 analýzou střevních biopsií odebraných od pacientů s celiakií. Biopsie byly odebrány po dlouhodobé bezlepkové dietě a znovu po šesti týdnech expozice lepku, během kterých pacienti přijímali 3 gramy lepku denně. Zároveň někteří pacienti užívali denní dávku 100 miligramů ZED1227, zatímco jiní užívali placebo.
„Měřením genové aktivity jsme zjistili, že perorální podávání ZED1227 účinně zabraňuje poškození a zánětu střevní sliznice způsobenému lepkem. Ve skupině užívající lék se aktivita genů zodpovědných za vstřebávání živin a mikroživin také vrátila na úrovně před expozicí lepku,“ říká Viiri.
Ve střevech pacientů s celiakií dochází k zánětu a poškození sliznice v důsledku několika buněčných a molekulárních procesů, kdy se lepek váže na molekuly lidského leukocytového antigenu (HLA). Lepek se však může vázat na HLA až poté, co enzym transglutamináza 2 v tenkém střevě nejprve chemicky modifikuje neboli deaminuje strukturu lepku. Účinnost přípravku ZED1227 je založena na jeho schopnosti zabránit deaminaci.
„Je příliš brzy na to, abychom tvrdili, že ZED1227 bude lékem budoucnosti pro celiakii a eliminuje potřebu bezlepkové diety. Je to však silný kandidát na lék, který by mohl být potenciálně používán v kombinaci s bezlepkovou dietou. Pokud nebo až bude ZED1227 dostupný, bylo by užitečné jej používat jako součást personalizované medicíny, zejména u pacientů s celiakií a vysoce rizikovým genotypem HLA,“ říká Veery.