Nová studie ukazuje důležitost glutaminu pro zdraví sítnice

Sítnice klade na tělo vysoké energetické nároky, částečně kvůli aktivitě fotoreceptorů.

Tyto specializované buňky jsou zodpovědné za příjem světla a přenos vizuálních informací do mozku.

Odumírání fotoreceptorů je příčinou ztráty zraku u mnoha onemocnění sítnice a neexistují žádné účinné terapie, které by prodloužily jejich přežití.

V článku publikovaném v časopise eLife zkoumali vědci z Michiganské univerzity závislost fotoreceptorů na glutaminu. Jejich zjištění naznačují, že udržování rovnováhy aminokyselin v těchto buňkách je důležité pro zdraví fotoreceptorů.

Energetické nároky fotoreceptorů je činí zranitelnými vůči drobným změnám v metabolismu. Předchozí studie se zaměřily na glukózu jako primární zdroj paliva pro tyto buňky.

Terapie, která využívá glukózovou závislost fotoreceptorů, je v současné době testována v klinické studii u pacientů s degenerací sítnice.

„Fotoreceptory patří k metabolicky nejnáročnějším buňkám v těle, což nás vedlo k zamyšlení, zda jsou pro přežití závislé na jiných zdrojích energie než na glukóze,“ řekl Thomas Wubben, MD, PhD, docent oftalmologie a vizuálních věd. „Zaměřili jsme se na glutamin, protože je to nejhojnější aminokyselina v krvi.“

Glutamin se podílí na několika metabolických drahách a pomáhá buňkám syntetizovat další aminokyseliny, včetně glutamátu a aspartátu, a také proteiny a DNA.

Aby vědci potvrdili roli glutaminu ve zraku, použili myši bez enzymu glutamináza, který štěpí glutamin na glutamát. Tyto myši porovnali s kontrolní skupinou měřením tloušťky jejich sítnice. Myši bez glutaminázy vykazovaly rychlý pokles tloušťky sítnice se ztrátou počtu a funkce fotoreceptorů.

Glutamin se podílí na řadě buněčných procesů. Aby vědci pochopili, proč je důležitý pro přežití fotoreceptorů, měřili hladiny různých molekul u kontrolních myší a u myší bez glutaminázy.

Myši bez tohoto enzymu měly snížené hladiny glutamátu a aspartátu. Tyto aminokyseliny zase pomáhají buňkám syntetizovat proteiny potřebné pro funkci fotoreceptorů.

Vědci také zjistili, že snížení hladiny aminokyselin aktivuje integrovanou stresovou reakci, o které je známo, že spouští buněčnou smrt, pokud je aktivní příliš dlouho. Když stresovou reakci potlačili, tým pozoroval zvýšení tloušťky sítnice.

„Nyní se zaměřujeme na pochopení toho, které metabolické dráhy jsou závislé na glutaminu a zda je lze „zapnout“ léky nebo doplňky stravy,“ řekl Wubben.

Dráhy přeměňující glutamin na glutamát jsou v modelech onemocnění lidské sítnice narušeny.

"Obnovení metabolismu může pomoci zabránit ztrátě zraku a slepotě."