Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Půst zpomaluje progresi Alzheimerovy choroby
Naposledy posuzováno: 09.08.2025
">Vědci z University of Wisconsin-Madison a University of Michigan prokázali, že období půstu – nejen samotné omezení kalorií – jsou základem mnoha neuroprotektivních účinků diety s omezeným příjmem kalorií u myšího modelu Alzheimerovy choroby 3xTg. Výsledky byly publikovány v časopise Nature Communications.
V klasických protokolech s omezením kalorií (CR) jsou hlodavci krmeni jednou denně, potravu rychle konzumují a poté zůstávají ve stavu prodlouženého hladovění až do dalšího krmení. Autoři rozdělili geneticky modifikované myši 3xTg (nesoucí tři lidské geny spojené s akumulací β-amyloidu a patologií tau proteinu) a netransgenní kontroly do tří skupin: s volným přístupem k potravě (AL), s 30% snížením kalorického příjmu bez hladovění ředěním potravy celulózou (DL) a s klasickým CR s 30% snížením kalorického příjmu a 22hodinovým intervalem hladovění (CR).
Všechny skupiny s omezeným příjmem kalorií (DL a CR) vykazovaly úbytek hmotnosti a zlepšení glukózové tolerance. Pouze skupina CR, která podstoupila prodloužené hladovění, však vykazovala:
- významné zvýšení citlivosti na inzulín a přechod na metabolismus tuků po jídle;
- aktivace autofagie a potlačení signální dráhy mTOR, která je spojena s odstraňováním poškozených proteinů a organel;
- významné snížení patologických markerů Alzheimerovy choroby, včetně hladin fosforylovaného tau proteinu a neurozánětu v hipokampu a kortexu.
Kognitivní testy potvrdily, že pouze myši ve skupině CR vykazovaly zlepšení paměti a prostorové orientace během úkolu bludiště. Naproti tomu zvířata ve skupině DL, navzdory omezené stravě, nezaznamenala významné změny v chování, což zdůrazňuje klíčovou roli hladovění jako signálu pro spuštění neuroprotektivních mechanismů.
Autoři zdůrazňují, že „kdy“ jíme může být stejně důležité jako „kolik“. Prodloužené intervaly půstu aktivují metabolické a molekulární mechanismy – zvýšenou autofagii, ketogenezi a zlepšenou citlivost na inzulín – které společně chrání mozek před neurodegenerací. Tato zjištění zvyšují možnost využití přerušovaného půstu nebo diet napodobujících půst k prevenci a zpomalení progrese Alzheimerovy choroby u lidí.