Zánět během těhotenství připravuje imunitní systém dítěte na alergie

Dlouho je známo, že zánět u matky během těhotenství zvyšuje riziko alergických onemocnění u dítěte. Nová práce v oblasti mukozální imunologie ukazuje mechanismus: zánět v samotné placentě přeprogramovává stresovou reakci plodu a prodlužuje přežití/paměť T buněk, což zesiluje postnatální alergické reakce.

Výzkumné metody

Tým (KAIST) modeloval zánět u matky u myší injekcí lipopolysacharidu (LPS) během březosti. Autoři poté: (1) testovali, zda dochází k zánětu/poškození placenty a jaké mediátory jsou zapojeny; (2) posoudili, jak to ovlivňuje reakci potomstva na axiální stres (glukokortikoidy); (3) zkoumali přežití a diferenciaci paměťových T buněk u potomstva; (4) provedli alergenové testy (roztoči z domácího prachu) a posoudili zánět dýchacích cest.

Klíčové výsledky

• Indukce LPS u březích myší způsobila zánět placenty, zvýšený TNF-α, aktivaci neutrofilů a poškození placentární tkáně.
• Tyto změny modulovaly stresovou osu u potomků a zvýšily sekreci endogenních glukokortikoidů.
• Na tomto pozadí T buňky potomstva přežívaly déle, aktivněji tvořily centrální/tkáňovou paměť a po opakovaném kontaktu s alergenem reagovaly zesíleně.
• Expozice alergenu roztočů v prachu vedla k výrazné eozinofilní infiltraci a hyperreaktivitě dýchacích cest, což je profil odpovídající astmatu.
• Článek byl publikován pod názvem: „Tvorba paměťových T-buněk řízená placentárním zánětem podporuje alergické reakce u potomstva prostřednictvím endogenních glukokortikoidů“ (DOI: 10.1016/j.mucimm.2025.06.006).

Interpretace a klinické závěry

Práce naznačuje jasný řetězec: zánět u matky → placentární TNF-α/neutrofily → poškození placenty → remodelace glukokortikoidní odpovědi u plodu → zvýšená paměť T-buněk → hyperergní alergie po porodu. V praxi to zdůrazňuje důležitost prevence a kontroly zánětlivých stavů během těhotenství, stejně jako potenciál biomarkerů placentárního zánětu pro včasnou predikci rizika astmatu a alergií v dětství. (Jsou potřeba data z výzkumu u lidí: současné výsledky jsou preklinické, u myší.)

Komentáře autorů

• Význam práce a praktický závěr.
  „ Toto se stane důležitým vědeckým základem pro vývoj časných prognostických biomarkerů a vytvoření preventivních strategií pro dětská alergická onemocnění,“ poznamenává profesor Heung-Gyu Lee (KAIST).

• O novosti mechanismu (autorský abstrakt z abstraktu):
  „ Naše výsledky objasňují jednu z cest, kterými může mateřský zánět ovlivnit postnatální imunitní regulaci u potomstva.“

• Klíčovým článkem je glukokortikoidní dráha (z abstraktu).
  „ Blokování glukokortikoidní dráhy během fáze senzibilizace zmírnilo zvýšenou paměťovou odpověď T-buněk u potomků s aktivací mateřské imunity.“

• Jak autoři shrnují podstatu článku ve veřejné tiskové zprávě.
  „ Naše nová studie ukazuje, že zánět placenty, tvorbou paměťových T-buněk, zvyšuje alergické reakce u potomků prostřednictvím endogenních glukokortikoidů,“ napsal profesor Heung-Gyu Lee.

• Kontext a „světová novinka“ (pozice autora v tiskové zprávě):
  „ [Toto je] první studie na světě, která ukazuje, jak zánětlivá reakce matky během těhotenství ovlivňuje alergický imunitní systém plodu prostřednictvím placenty.“

Autoři tvrdí, že se jedná o první studii, která ukazuje, jak zánět v matce „přeprogramovává“ alergický imunitní systém plodu prostřednictvím placenty, přičemž endogenní glukokortikoidy zvyšují přežití a paměť T-buněk, což posiluje postnatální alergické reakce. Vidí to jako základ pro vývoj biomarkerů pro včasnou detekci a preventivních strategií pro dětská alergická onemocnění (jako je astma).