Infekční příčiny potratu

Otázka etiologické role infekce je v literatuře široce diskutována. Někteří vědci se domnívají, že infekce je jednou z nejvýznamnějších příčin potratu, jak sporadického, tak i obvyklého, zatímco jiní věří, že pro sporadické přerušení hraje roli snad infekce a za obvyklý - ne.

Mimořádně mnoho práce na roli infekce v předčasném porodu, předčasné uvolnění plodové vody, ukazující, že infekce je hlavní příčinou předčasného porodu.

Infekce je jedním z hlavních faktorů při přerušení těhotenství. Téměř 42% žen s obvyklým potratem má ischromocervikální nedostatečnost, i když hlavní příčinou potratu je AFS.

A dokonce s APS je samotný vývoj autoimunitních poruch spojen s perzistentní virovou infekcí.

Virové onemocnění v průběhu těhotenství může vést k anembrionii, vyvíjející se těhotenství, spontánní potrat, prenatální smrt plodu, malformace plodu (kompatibilní a neslučitelné s životem), intrauterinní infekce, která se projevuje v postnatálním období. Důležitá důležitost v povaze poruch způsobených virovou infekcí má gestační období, ve kterém došlo k intrauterinní infekci. Čím kratší je gestační doba, tím vyšší je pravděpodobnost zastavení vývoje a vzniku malformací. Infekce plodu v pozdějším vývoji podmínek není, zpravidla k tvorbě hrubých vývojových vad, ale mohou interferovat s funkčními mechanismy diferenciace buněk a tkání.

Nyní je zjištěno, že viry mohou být přenášeny plodu několika způsoby, ale nejdůležitější je transplacentární cesta infekce.

Placenta je fyziologický bariéra, která zabraňuje pronikání viru na plod, ale v raných fázích těhotenství, rychle se tvořící trofoblastu buněk, které mají vysoké hladiny metabolických procesů, jsou ideální prostředí pro replikaci virových částic, které mohou mít přímý škodlivý účinek na placenty.

V případě fyziologického těhotenství cytotrofoblastové buňky neexprimují antigen hlavního histokompatibilního komplexu a jsou imunitní indiferentní. Pokud tyto buňky exprimují virus, stávají se spouštěcím mechanismem pro aktivaci imunitních buněk a cílem imunitní agrese, která zhoršuje poškození placenty a tím narušuje funkci tohoto orgánu. .

Přechod virů skrze placentu je velmi usnadněn při různých úrazech, například v případě přerušení, při autoimunitních poruchách a toxozích.

Placenta je propustná pro prakticky všechny viry. Viry s průtokem krve mohou dosáhnout fetálních membrán, adsorbovat je a infikovat plodovou tekutinu a potom plod. Infekce membrán a vody může také nastat při vzestupné infekci.

Z nejvíce virových infekcí je nejčastějším onemocněním chřipka.

Riziko onemocnění a úmrtnosti těhotných žen s chřipkou je vyšší než u těhotných a riziko úmrtí v epidemii je také vyšší. Incidence potratů u pacientů, zejména v prvním trimestru, je 25-50%. Frekvence malformací plodu se však ve srovnání s údaji o populaci nezvyšuje. Pozornost je věnována skutečnosti, že mezi předčasným porodem zdravých, primiparous žen, 30% mělo ARVI v prvním trimestru těhotenství. U 35% z nich byly zaznamenány abnormality vývoje placenty - barelová placenta, marginální připojení pupočníkové šňůry, lobulární placenta atd. Vzhledem k tomu, že existuje inaktivovaná vakcína typu A a B proti chřipce, neexistuje riziko očkování plodu. V případě epidemie se doporučuje očkování těhotných žen, zejména těhotných žen s extragenálními chorobami.

Léčba chřipky během těhotenství je přípustná pouze pro nefarmakologické, domácí prostředky, vitamíny. Použití remantadinu, amantadinu je v I. Trimestru kontraindikováno, t. Je možný teratogenní účinek. Můžete použít viferon, vobenzim, imunoglobuliny.

Rubella - během těhotenství se riziko infekce zarděnek nezvyšuje ve srovnání s těhotnými ženami. Když je žena diagnostikována v prvním trimestru těhotenství, riziko potratů a vrozených anomálií je vysoké, proto by těhotenství mělo být přerušeno. Očkování během těhotenství je kontraindikováno, protože používá se živá atenuovaná vakcína a je možný teratogenní účinek. Podle doporučení Světové zdravotnické organizace se testování krve na přítomnost protilátek proti rubeole provádí mimo těhotenství u žen v plodném věku. Při nepřítomnosti protilátek se provede očkování.

Osýpky - během těhotenství se riziko onemocnění nezvyšuje ve srovnání s těhotnými ženami. Riziko ukončení těhotenství v případě onemocnění matky se zvyšuje, stejně jako u chřipky, avšak anomálie vývoje plodu nezpůsobuje tuto infekci. Očkování se neprovádí, protože Používá se živá oslabená očkovací látka. K prevenci závažného onemocnění při kontaktu v prvních 6 hodinách je možné použít imunoglobulin (0,25 mg / kg tělesné hmotnosti).

Poliomyelitida - v těhotenství se zvyšuje riziko onemocnění a jeho závažnost. Až 25% plodů u postižených matek trpí poliomyelitidou in utero, včetně vývoje paralýzy. Ale anomálie vývoje plodu nezpůsobuje tento virus. Existuje živá a zabitá vakcína proti poliomyelitidě. Je možné vakcinovat těhotnou ženu s vakcínou zabitou během epidemie.

Parotitis - riziko onemocnění není vyšší než mimo těhotenství. Nízká morbidita a mortalita jsou typické. Riziko anomálií plodu není potvrzeno. Očkování během těhotenství se neuskutečňuje, protože Používá se živá oslabená očkovací látka. Vzhledem k tomu, že onemocnění není špatné, pasivní imunizace není indikována.

Hepatitida A - RNA virus, perorální-fekální cesta infekce. Pokud je těhotenství téměř žádné komplikace, pokud není onemocnění těžké. Neexistují žádné specifické metody léčby. Abyste zabránili závažné infekci, můžete použít imunoglobulin - 0,25 mg na kg tělesné hmotnosti. Možná očkování v těhotenství pro endemické oblasti.

Hepatitida B je DNA virus, existuje několik odrůd: HBAg, HBcAg, HBeAg. Cesty infekce jsou parenterální, perinatální a sexuální. Až 10-15% populace jsou chronické nosiče hepatitidy B.

Těhotná žena infikuje plod v procesu porodu, když do krve vstupuje dítě, takže pokud těhotná žena má antigen s hepatitidou B, monitorování monitorování při porodu z hlavy plodu se nedoporučuje. Když se narodí dítě, matka-nosič viru by měl umýt dítě, odstranit veškerou kontaminaci, podat dětský imunoglobulin (0,5 ml im) a očkovat první den života a po měsíci.

Parvavirus - virus DNA - během těhotenství prochází placentou, což způsobuje, že plod má syndrom neimunového otoku. Klinický obraz matky - vyrážka, artralgie, artróza, přechodná aplastická anémie. 50% žen má protilátky proti paraviry. Pokud těhotná žena nemá protilátky, pak je největší riziko ztráty těhotenství při onemocnění až 20 týdnů. Specifická léčba není. Edematózní syndrom vzniklý v plodu je způsoben srdečním selháním v důsledku anémie. Pro prevenci závažných komplikací se doporučuje užít imunoglobulin, doporučuje se užívat osmikrát nitrožilně oktagam 5,0 g.

Akutní virové infekce přispívají k sporadickému ukončení těhotenství. Pokud existuje hrozba přerušení takové akutní infekce, není udržení těhotenství vhodné.

Mnohem složitější a kontroverznější je problém přetrvávající virové infekce a obvyklého potratu. Pravděpodobnost, že epizody akutní virové infekce se vyskytnou s každým dalším těhotenstvím ve stejnou dobu, což vede k obvyklému potratu, je zanedbatelné. Teoreticky být příčinou opakovaných ztrát těhotenství, musí být infekční agens přetrvávat neustále v ženském pohlavním ústrojí po dlouhou dobu, a přesto být assimptomnym, aby se zabránilo odhalení.

Analýza údajů literatury a zkušeností potratu oddělení vede k závěru, že přetrvávající infekce, virové a bakteriální, je jedním z hlavních faktorů opakující se potrat. I v nepřítomnosti přímého specifického účinku infekčních agens na plod, reprodukční poruchy způsobené přetrvávání endometria, s rozvojem chronické endometritis a související endokrinopatie a autoimunitní poruchy vedou k porušení embryo / plod a potratu.

Frekvence morfologicky ověřeného, asymptomaticky se vyskytujícího zánětlivého procesu v endometriu u pacientů s obvyklým potratem je 64% bez ohledu na klinický obraz potratů. Výskyt asymptomatické přetrvávání oportunních mikroorganismů v endometriu u žen se zánětlivým vznikem potratu v anamnéze je 67,7%.

Charakteristickým znakem mikroenokenózy endometria je přítomnost sdružování povinně anaerobních mikroorganismů. U pacientů s přerušením typu nevyvinutého těhotenství je chronická endometritida způsobena perzistencí virů (virus herpes simplex, cytomegalovirus atd.).

Co způsobilo tak vysoký výskyt perzistence infekčních agens? Na jedné straně existuje důkaz, že imunitní odpověď na infekci je deterministická, na druhé straně mnoho virů má imunosupresivní účinek. Tím vzniká začarovaný kruh - aktivace infekce způsobuje stav imunitní nedostatečnosti a snížená imunita přispívá k aktivaci infekce. Mezi perzistujícími virovými infekcemi jsou nejdůležitější:

1. Infekce způsobené herpesovým virem (cytomegalovirus, virus herpes simplex, herpes zoster).
2. Enterovirové infekce (Coxsackie A, B).
3. Virus lidské imunodeficience.
4. Hepatitida B, C.
5. Adenovirusı.

Při obvyklé potrat odhalil přetrvávání virů: Coxsackie A - u98% pacientů (16,7% v kontrolní), Coxsackie B - na 74,5% (8,3% v kontrolní), entero-68 až 71 - 47,1 % (v kontrole o 25%), cytomegalovirus - na 60,8% (v řízení 25%), viru herpes simplex - z 56,9% (v řízení 25%), zarděnky - na 43,1% (v ovládacím prvku 12, 5%), chřipky - na 43,1% (16,7% v kontrolní), spalničky - v 60,8% pacientů (16,7% v kontrolní skupině).

Prakticky neexistují pacienti s obvyklým potratem, který by neměl přetrvávat několik virů. Za těchto podmínek není to tak v perzistentních virech, jako v charakteristikách imunitního systému pacienta. Možná v takových případech může být výskyt jednoho z přetrvávajících virů, jak je pozorován u jednoduchého herpesu, a pak může existovat klinická exacerbace této infekce. Klinika však zpravidla nemá přetrvávající virovou infekci. Změny v imunitních parametrů v důsledku virové perzistence může vést k aktivaci sekundární bakteriální flóry a rozvoj autoimunitních onemocnění, a tak dále, a je-li potrat tyto sekundární faktory, jsou brány v úvahu, a jsou považovány za příčinu přerušení.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]