Arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze je zvýšení krevního tlaku v klidu: systolického (až 140 mm Hg a více), diastolického (až 90 mm Hg a více) nebo obojího.

Nejčastější je arteriální hypertenze neznámé příčiny (primární, esenciální); hypertenze se známou příčinou (sekundární arteriální hypertenze) je nejčastěji důsledkem onemocnění ledvin. Pacient si obvykle přítomnosti hypertenze nevšimne, dokud se nestane závažnou nebo přetrvávající. Diagnóza se stanoví měřením krevního tlaku. K určení příčiny, posouzení rizika a identifikaci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů se používají další testy. Léčba arteriální hypertenze zahrnuje změny životního stylu a léky, jako jsou diuretika, beta-blokátory, ACE inhibitory, blokátory receptorů pro angiotenzin II a blokátory kalciových kanálů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ve Spojených státech postihuje hypertenze přibližně 50 milionů lidí. Pouze 70 % z těchto lidí ví, že má hypertenzi, 59 % je léčeno a pouze 34 % má dostatečnou kontrolu krevního tlaku (TK). Mezi dospělými je hypertenze častější u Afroameričanů (32 %) než u bělochů (23 %) nebo Mexičanů (23 %). Morbidita a mortalita jsou u Afroameričanů také vyšší.

Krevní tlak se s věkem zvyšuje. Asi dvě třetiny lidí starších 65 let trpí hypertenzí. Lidé starší 55 let s normálním krevním tlakem mají 90% riziko, že se jim v průběhu času rozvine hypertenze. Vzhledem k tomu, že vysoký krevní tlak je u starších lidí běžný, může se tato „s věkem související“ hypertenze zdát přirozená, ale vysoký krevní tlak zvyšuje riziko komplikací a úmrtnosti. Hypertenze se může vyvinout i během těhotenství.

Podle diagnostických kritérií pro arteriální hypertenzi přijatých Světovou zdravotnickou organizací společně s Mezinárodní společností pro hypertenzi (WHO-ISH) a První zprávy expertů Vědecké společnosti pro studium arteriální hypertenze Všeruské vědecké společnosti kardiologů a Meziresortní rady pro kardiovaskulární onemocnění (DAG-1) je arteriální hypertenze stav, kdy je hladina systolického krevního tlaku rovna nebo vyšší než 140 mm Hg a/nebo hladina diastolického krevního tlaku je rovna nebo vyšší než 90 mm Hg ve 3 různých měřeních krevního tlaku.

Podle moderní klasifikace arteriální hypertenze se renální arteriální hypertenze chápe jako arteriální hypertenze patogeneticky spojená s onemocněním ledvin. Jedná se o největší skupinu onemocnění ze sekundární arteriální hypertenze, která tvoří asi 5 % všech pacientů trpících arteriální hypertenzí. I při normální funkci ledvin je renální arteriální hypertenze pozorována 2–4krát častěji než v běžné populaci. Se snížením funkce ledvin se frekvence jejího vývoje zvyšuje a ve stádiu terminálního selhání ledvin dosahuje 85–90 %. Normální arteriální tlak zůstávají pouze pacienti, kteří trpí onemocněním ledvin způsobujícím úbytek soli.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Arteriální hypertenze může být primární (85–95 % všech případů) nebo sekundární.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primární arteriální hypertenze

Hemodynamické a fyziologické proměnné (jako je objem plazmy, aktivita reninu v plazmě) jsou změněny, což podporuje hypotézu, že primární hypertenze pravděpodobně nemá jednu příčinu. I když zpočátku převládá jeden faktor, k přetrvávajícímu vysokému krevnímu tlaku pravděpodobně přispívá mnoho faktorů (mozaiková teorie). V aferentních systémových arteriolách může dysfunkce sarkolemálních iontových pump v buňkách hladkého svalstva vést k chronicky zvýšenému cévnímu tonu. Dědičnost může být predisponujícím faktorem, ale přesný mechanismus není jasný. Faktory prostředí (např. příjem sodíku ve stravě, obezita, stres) jsou pravděpodobně významné pouze u jedinců s dědičnou predispozicí.

Sekundární arteriální hypertenze

Mezi příčiny hypertenze patří onemocnění renálního parenchymu (např. chronická glomerulonefritida nebo pyelonefritida, polycystické onemocnění ledvin, onemocnění pojivové tkáně, obstrukční uropatie), renovaskulární onemocnění, feochromocytom, Cushingův syndrom, primární hyperaldosteronismus, hypertyreóza, myxedém a koarktace aorty. Nadměrná konzumace alkoholu a užívání perorální antikoncepce jsou častými příčinami léčitelné hypertenze. Sympatomimetika, glukokortikoidy, kokain nebo kořen lékořice jsou častými faktory přispívajícími ke zvýšenému krevnímu tlaku.

Souvislost mezi ledvinami a arteriální hypertenzí přitahuje pozornost výzkumníků již více než 150 let. Prvními výzkumníky, kteří k tomuto problému významně přispěli, byli R. Bright (1831) a F. Volhard (1914), kteří poukázali na roli primárního poškození renálních cév ve vývoji arteriální hypertenze a prezentovali souvislost mezi ledvinami a zvýšeným arteriálním tlakem jako začarovaný kruh, kde ledviny byly jak příčinou arteriální hypertenze, tak i cílovým orgánem. V polovině 20. století byl postoj o primární roli ledvin ve vývoji arteriální hypertenze potvrzen a dále rozvinuty ve studiích domácích (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov atd.) i zahraničních vědců (H. Goldblatt, AC Guyton a kol.). Objev reninu, produkovaného ledvinami během jejich ischemie, a renálních prostaglandinů: vazodilatačních a natriuretických látek, tvořil základ pro rozvoj znalostí o renálním endokrinním systému, schopném regulovat arteriální tlak. Retence sodíku ledvinami, která vede ke zvýšení objemu cirkulující krve, určuje mechanismus zvýšeného arteriálního tlaku u akutní nefritidy a chronického selhání ledvin.

AS Guyton a kol. (1970-1980) významně přispěli ke studiu arteriální hypertenze. Autoři v sérii experimentů prokázali roli primární renální retence sodíku ve vzniku esenciální arteriální hypertenze a postulovali, že příčinou jakékoli arteriální hypertenze je neschopnost ledvin zajistit homeostázu sodíku při normálních hodnotách arteriálního tlaku, včetně vylučování NaCl. Udržení homeostázy sodíku se dosahuje „přepnutím“ ledviny do režimu provozu za podmínek vyšších hodnot arteriálního tlaku, jehož úroveň se poté fixuje.

Později byly v experimentu i v klinice získány přímé důkazy o roli ledvin ve vývoji arteriální hypertenze. Vycházely ze zkušeností s transplantací ledvin. Jak v experimentu, tak v klinice transplantace ledviny od dárce s arteriální hypertenzí způsobila její rozvoj u příjemce a naopak při transplantaci „normotenzních“ ledvin se dříve vysoký arteriální tlak vrátil do normálu.

Významným milníkem ve studiu problematiky ledvin a arteriální hypertenze byla práce B. Brennera a kol., která se objevila v polovině 80. let 20. století. Autoři sice zachovávají primární retenci sodíku ledvinami jako hlavní mechanismus patogeneze arteriální hypertenze, ale spojují příčinu této poruchy se snížením počtu ledvinových glomerulů a odpovídajícím snížením filtrační plochy ledvinových kapilár. To vede ke snížení vylučování sodíku ledvinami (renální hypotrofie při narození, primární onemocnění ledvin, stav po nefrektomii, včetně u dárců ledvin). Současně autoři důkladně rozvinuli mechanismus škodlivého účinku arteriální hypertenze na ledviny jako cílový orgán. Arteriální hypertenze postihuje ledviny (primárně zmenšená ledvina v důsledku arteriální hypertenze neboli arteriální hypertenze urychluje tempo rozvoje selhání ledvin) v důsledku poruch intrarenální hemodynamiky - zvýšeného tlaku uvnitř ledvinových kapilár (intraglomerulární hypertenze) a rozvoje hyperfiltrace. V současné době jsou poslední dva faktory považovány za hlavní v neimunitní hemodynamické progresi selhání ledvin.

Bylo tedy potvrzeno, že ledviny mohou být jak příčinou arteriální hypertenze, tak i jejím cílovým orgánem.

Hlavní skupinou onemocnění, která vedou k rozvoji renální arteriální hypertenze, jsou parenchymatózní onemocnění ledvin. Samostatně se vyznačuje renovaskulární arteriální hypertenze, která vzniká v důsledku stenózy renální tepny.

Mezi parenchymatózní onemocnění ledvin patří akutní a chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, obstrukční nefropatie, polycystické onemocnění ledvin, diabetická nefropatie, hydronefróza, vrozená renální hypoplazie, poškození ledvin, tumory vylučující renin, renoprivativní stavy, primární retence sodíku (Liddleův, Gordonův syndrom).

Frekvence detekce arteriální hypertenze u parenchymatózních onemocnění ledvin závisí na nozologické formě renální patologie a stavu renálních funkcí. Téměř ve 100 % případů syndrom arteriální hypertenze doprovází renin-sekretující nádor ledvin (reninom) a léze hlavních ledvinových cév (renovaskulární hypertenze).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Protože arteriální tlak závisí na srdečním výdeji (CO) a celkovém cévním odporu (TPR), patogenní mechanismy musí zahrnovat zvýšení CO, zvýšení TPR nebo obojí.

U většiny pacientů je CO normální nebo mírně zvýšený a OPSS je zvýšený. Tyto změny jsou charakteristické pro primární arteriální hypertenzi a hypertenzi způsobenou feochromocytomem, primárním aldosteronismem, renovaskulární patologií a parenchymatózními onemocněními ledvin.

U jiných pacientů je CO zvýšený (pravděpodobně v důsledku zúžení velkých žil) a TPR zůstává relativně normální pro odpovídající CO; s postupem onemocnění se TPR zvyšuje a CO se vrací k normálu, pravděpodobně v důsledku autoregulace. U některých onemocnění, která zvyšují CO (tyreotoxikóza, arteriovenózní zkraty, aortální regurgitace), zejména při zvýšení tepového objemu, se vyvíjí izolovaná systolická arteriální hypertenze. Někteří starší pacienti mají izolovanou systolickou hypertenzi s normálním nebo sníženým CO, pravděpodobně v důsledku snížené elasticity aorty a jejích hlavních větví. Pacienti s trvale vysokým diastolickým tlakem mají vždy snížený CO.

Se zvyšujícím se arteriálním tlakem existuje tendence k poklesu plazmatického objemu; někdy plazmatický objem zůstává stejný nebo se zvyšuje. Plazmatický objem u arteriální hypertenze se zvyšuje v důsledku primárního hyperaldosteronismu nebo onemocnění ledvinového parenchymu a může se významně snížit u arteriální hypertenze spojené s feochromocytomem. Se zvyšujícím se diastolickým arteriálním tlakem a rozvojem arteriolární sklerózy dochází k postupnému snižování průtoku krve ledvinami. Až do pozdních stádií onemocnění zůstává OPSS normální, v důsledku čehož se zvyšuje filtrační frakce. Koronární, mozkový a svalový průtok krve je zachován až do vzniku závažných aterosklerotických cévních lézí.

[ 24 ], [ 25 ]

Změny v transportu sodíku

U některých forem hypertenze je transport sodíku přes buněčnou stěnu narušen v důsledku abnormalit nebo inhibice Na,K-ATPázy nebo zvýšené propustnosti buněčné stěny pro Na. To má za následek zvýšené intracelulární hladiny sodíku, což činí buňku citlivější na sympatickou stimulaci. Ionty Ca následují ionty Na, takže za zvýšenou citlivost může být zodpovědná i akumulace intracelulárního vápníku. Protože Na,K-ATPáza může recyklovat norepinefrin zpět do sympatických neuronů (a tím inaktivovat tento neurotransmiter), může inhibice tohoto mechanismu také zesílit účinky norepinefrinu, což přispívá ke zvýšení krevního tlaku. Poruchy transportu sodíku se mohou vyskytnout i u zdravých dětí, pokud jejich rodiče trpí hypertenzí.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympatický nervový systém

Sympatická stimulace zvyšuje krevní tlak, obvykle ve větší míře u pacientů s hraničními hodnotami krevního tlaku (120-139/80-89 mm Hg) nebo hypertenzí (systolický TK 140 mm Hg, diastolický TK 90 mm Hg nebo obojí) než u normotenzních pacientů. Zda se tato hyperreaktivita vyskytuje v sympatických nervech nebo v myokardu a muscularis mucosae cév, není známo. Vysoká klidová srdeční frekvence, která může být důsledkem zvýšené sympatické aktivity, je dobře známým prediktorem hypertenze. Někteří pacienti s hypertenzí mají v klidu vyšší než normální hladiny cirkulujících plazmatických katecholaminů.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Systém renin-angiotenzin-aldosteron

Tento systém se podílí na regulaci objemu krve a následně i arteriálního tlaku. Renin, enzym syntetizovaný v juxtaglomerulárním aparátu, katalyzuje přeměnu angiotenzinogenu na angiotenzin I. Tato neúčinná látka je ACE přeměňována, primárně v plicích, ale také v ledvinách a mozku, na angiotenzin II, silný vazokonstriktor, který také stimuluje autonomní centra v mozku, čímž zvyšuje sympatickou aktivitu a stimuluje uvolňování aldosteronu a ADH. Obě tyto látky podporují retenci sodíku a vody, čímž zvyšují arteriální tlak. Aldosteron také podporuje vylučování K ⁺; nízké hladiny draslíku v plazmě (< 3,5 mmol/l) zvyšují vazokonstrikci uzavřením draslíkových kanálů. Angiotenzin III cirkulující v krvi stimuluje syntézu aldosteronu stejně intenzivně jako angiotenzin II, ale má mnohem menší presorickou aktivitu. Protože také přeměňují angiotenzin I na angiotenzin II, ACE inhibitory neblokují tvorbu angiotenzinu II zcela.

Sekrece reninu je řízena nejméně čtyřmi nespecifickými mechanismy:

• cévní receptory ledvin, které reagují na změny tlaku v postižené stěně arteriol;


• receptory makuly densa, které reagují na změny koncentrace NaCl v distálních tubulech;


• cirkulující angiotenzin, sekrece reninu;


• Sympatický nervový systém, stejně jako ledvinové nervy, stimuluje sekreci reninu nepřímo prostřednictvím β-adrenergních receptorů.

Obecně bylo prokázáno, že angiotenzin je zodpovědný za rozvoj renovaskulární hypertenze, alespoň v raných stádiích, ale role systému renin-angiotenzin-aldosteron ve vývoji primární hypertenze nebyla stanovena. Je známo, že u Afroameričanů a starších pacientů s arteriální hypertenzí má obsah reninu tendenci klesat. Starší lidé mají také tendenci ke snížení množství angiotenzinu II.

Arteriální hypertenze spojená s poškozením renálního parenchymu (renální hypertenze) je výsledkem kombinace renin-dependentních a objemově-dependentních mechanismů. Ve většině případů není v periferní krvi detekováno žádné zvýšení aktivity reninu. Arteriální hypertenze je obvykle středně závažná a citlivá na bilanci sodíku a vody.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vazodilatační nedostatečnost

Nedostatek vazodilatačních látek (např. bradykininu, oxidu dusnatého), stejně jako nadbytek vazokonstrikčních látek (jako je angiotenzin, norepinefrin) může vést k rozvoji arteriální hypertenze. Pokud ledviny nevylučují vazodilatační látky v potřebném množství (v důsledku poškození ledvinového parenchymu nebo bilaterální nefrektomie), může se arteriální tlak zvýšit. Vazodilatační látky a vazokonstrikční látky (hlavně endoteliální) jsou syntetizovány také v endoteliálních buňkách, proto může být endoteliální dysfunkce silným faktorem arteriální hypertenze.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologické změny a komplikace

V raných stádiích hypertenze nedochází k žádným patologickým změnám. Těžká nebo dlouhodobá hypertenze postihuje cílové orgány (primárně kardiovaskulární systém, mozek a ledviny), čímž zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční (ICHS), infarktu myokardu, cévní mozkové příhody (zejména hemoragické) a selhání ledvin. Mechanismus zahrnuje rozvoj generalizované aterosklerózy a zvýšenou aterogenezi. Ateroskleróza vede k hypertrofii, hyperplazii středního cévního obalu a jeho hyalinizaci. Tyto změny se vyvíjejí hlavně v malých arteriolách, což je patrné v ledvinách a oční bulvě. V ledvinách vedou změny k zúžení lumen arteriol, což zvyšuje celkový periferní cévní odpor. Hypertenze tak vede k dalšímu zvýšení krevního tlaku. Vzhledem k tomu, že arterioly jsou zúžené, jakékoli drobné zúžení na pozadí již hypertrofované svalové vrstvy vede k poklesu lumen v mnohem větší míře než v nepostižených tepnách. Tento mechanismus vysvětluje, proč čím déle arteriální hypertenze existuje, tím menší je pravděpodobnost, že specifická léčba (například chirurgický zákrok na ledvinových tepnách) sekundární arteriální hypertenze povede k normalizaci arteriálního tlaku.

V důsledku zvýšeného afterloadu se postupně rozvíjí hypertrofie levé komory, která vede k diastolické dysfunkci. V důsledku toho se komora dilatuje, což vede k dilatační kardiomyopatii a srdečnímu selhání (HF) v důsledku systolické dysfunkce. Disekce hrudní aorty je typickou komplikací hypertenze. Téměř všichni pacienti s aneuryzmatem břišní aorty mají hypertenzi.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Než se v cílových orgánech objeví komplikace, nejsou žádné příznaky hypertenze. Nadměrné pocení, zarudnutí obličeje, bolest hlavy, malátnost, krvácení z nosu a zvýšená podrážděnost nejsou známkami nekomplikované hypertenze. Těžká hypertenze se může objevit s výraznými kardiovaskulárními, neurologickými, renálními příznaky nebo poškozením sítnice (např. klinicky manifestní koronární ateroskleróza, srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, renální selhání).

Časným příznakem vysokého krevního tlaku je čtvrtá srdeční ozvy. Změny na sítnici mohou zahrnovat zúžení arteriol, krvácení, exsudaci a v přítomnosti encefalopatie i edém papily zrakového nervu. Změny se dělí do čtyř skupin podle rostoucí pravděpodobnosti špatné prognózy (existují klasifikace dle Keyse, Wegenera a Barkera):

• Fáze I - zúžení arteriol;


• Fáze II - zúžení a skleróza arteriol;


• Stupeň III - krvácení a exsudace kromě cévních změn;


• Fáze IV - otok papily zrakového nervu.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Primární hypertenze nemá žádnou příčinu, ale v některých případech sekundární hypertenze lze příčinu řešit. Ve všech případech může kontrola krevního tlaku významně snížit komplikace. Navzdory léčbě hypertenze se krevní tlak sníží na cílové hodnoty pouze u jedné třetiny pacientů s hypertenzí ve Spojených státech.

Čtěte také:

• Co dělat s vysokým krevním tlakem?


• Tablety na vysoký krevní tlak

Změny životního styluPro všechny pacienty je cílový krevní tlak < 140/90 mmHg; pro pacienty s diabetem nebo onemocněním ledvin je cílový tlak < 130/80 mmHg nebo co nejblíže této hodnotě. I starší a geriatričtí pacienti mohou tolerovat diastolický tlak 60–65 mmHg, aniž by zvýšili riziko a frekvenci kardiovaskulárních příhod. V ideálním případě by si pacienti nebo jejich rodinní příslušníci měli měřit krevní tlak doma, k čemuž by měli být proškoleni, ale jejich výkonnost by měla být pravidelně sledována a tonometry by měly být pravidelně kalibrovány.

Doporučení zahrnují pravidelnou fyzickou aktivitu na čerstvém vzduchu, alespoň 30 minut denně 3–5krát týdně; úbytek hmotnosti k dosažení BMI 18,5 až 24,9; odvykání kouření; dietu pro vysoký krevní tlak bohatou na ovoce, zeleninu, nízkotučné potraviny se sníženým množstvím nasycených a celkových tuků; příjem sodíku < 2,4 g/den (< 6 g kuchyňské soli) a omezení příjmu alkoholu na 30 ml denně u mužů a 15 ml denně u žen. Stádium BI (mírná arteriální hypertenze), bez známek poškození cílových orgánů, změny životního stylu mohou být účinné bez předepisování léků. Pacienti s nekomplikovanou hypertenzí nemusí omezovat aktivitu, pokud je krevní tlak pod kontrolou. Změny ve stravě mohou také pomoci kontrolovat diabetes mellitus, obezitu a dyslipidémii. Pacienti s prehypertenzí by měli být přesvědčeni o nutnosti dodržovat tato doporučení.

Klinické směrnice pro léčbu hypertenze

Klinické pokyny pro léčbu hypertenze se mohou lišit v závislosti na zemi a zdravotnické organizaci. Níže jsou uvedeny obecné principy léčby a klinické pokyny, které lze použít při léčbě hypertenze:

1. Změny životního stylu:

   
   
   
   
   • Pacientům s hypertenzí se doporučují následující změny životního stylu:
   
   
   • Dodržujte dietu s nízkým obsahem soli (sodíku) a tuku, včetně zvýšeného příjmu ovoce, zeleniny, celozrnných výrobků a hořčíku.
   
   
   • Udržujte si a kontrolujte zdravou hmotnost.
   
   
   • Pravidelně se věnujte fyzické aktivitě, jako je chůze nebo plavání.
   
   
   • Omezte konzumaci alkoholu a vyhněte se kouření.
   
   



2. Léčba léky:

   
   
   
   
   • Léky lze použít, pokud změny životního stylu nejsou dostatečně účinné nebo pokud je krevní tlak vysoký a vyžaduje naléhavé snížení.
   
   
   • Léky používané k léčbě hypertenze mohou zahrnovat diuretika, beta-blokátory, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACEI), blokátory receptorů angiotenzinu (ARB), blokátory kalciových kanálů a další třídy léků.
   
   
   • Léčba léky by měla probíhat pod dohledem lékaře a pacienti by měli přísně dodržovat pokyny pro užívání léků.
   
   



3. Pravidelné sledování:

   
   
   
   
   • Pacientům s hypertenzí se doporučuje pravidelně měřit krevní tlak a vést si záznamy o výsledcích.
   
   
   • Pravidelné lékařské prohlídky vám umožňují sledovat váš stav a účinnost léčby.
   
   



4. Cílové ukazatele:

   
   
   
   
   • Cílové hodnoty krevního tlaku se mohou lišit v závislosti na věku a zdravotních problémech, ale obecně se doporučuje usilovat o krevní tlak nižší než 140/90 mmHg.
   
   



5. Kontrola rizikových faktorů:

   
   
   
   
   • Pro prevenci komplikací hypertenze je důležité také léčit další kardiovaskulární rizikové faktory, jako je diabetes mellitus, hyperlipidemie a obezita.
   
   



6. Dodržování termínů:

   
   
   
   
   • Pacienti by měli striktně dodržovat doporučení lékaře a pravidelně užívat léky.
   
   
   • Je důležité informovat svého lékaře o všech nežádoucích účincích nebo problémech s léky, které užíváte.
   
   



7. Konzultace a pravidelné návštěvy lékaře:

   
   
   
   
   • Pacientům s hypertenzí se doporučuje, aby pravidelně konzultovali svého lékaře, aby posoudil jejich stav a upravil léčbu.
   
   

Tato doporučení mohou sloužit jako obecné vodítko a pro každého pacienta by měl být individuálně vypracován specifický plán léčby hypertenze na základě jeho anamnézy a charakteristik. Pacienti by měli svůj léčebný plán a doporučení prodiskutovat se svým lékařem, aby určili nejlepší přístup k léčbě hypertenze.

Čím vyšší je krevní tlak a čím výraznější jsou změny v cévách sítnice nebo jiné projevy poškození cílových orgánů, tím horší je prognóza. Systolický krevní tlak je lepším prediktorem fatálních i nefatálních komplikací než diastolický krevní tlak. Bez léčby arteriální hypertenze je roční míra přežití pacientů s retinosklerózou, oblačkovitými exsudáty, zúžením arteriol a krvácením (retinopatie III. stupně) pod 10 % a u pacientů se stejnými změnami a edémem papily zrakového nervu (retinopatie IV. stupně) pod 5 %. PVS se stává nejčastější příčinou úmrtí u léčených pacientů s arteriální hypertenzí. Ischemické a hemoragické cévní mozkové příhody jsou častými komplikacemi arteriální hypertenze u pacientů, u kterých je léčba nesprávně zvolena. Obecně platí, že účinná kontrola krevního tlaku zabraňuje rozvoji většiny komplikací a prodlužuje délku života.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]