Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje chronickou glomerulonefritidu?
Naposledy posuzováno: 28.05.2018
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Etiologický faktor je stanoven u 80-90% pacientů s akutní glomerulonefritidou a pouze u 5-10% případů chronické glomerulonefritidy. U 30% dospělých s membránovou nefropatií je možné identifikovat asociaci onemocnění s antigeny viru hepatitidy B, léčivými antigeny. Existují 4 hlavní skupiny etiologických faktorů, které vedou k rozvoji chronické glomerulonefritidy.
- Infekční faktory:
- mikrobiální (beta-hemolytická skupina streptokoků A, stafylokoky, kauzativní činidla tuberkulózy, malárie, syfilis);
- virové (viry hepatitidy B a C, cytomegalovirus, virus lidské imunodeficience, herpetické viry atd.).
- Mechanické a fyzikální účinky:
- trauma;
- sluneční záření;
- hypotermie.
- Alergické a toxické účinky:
- potravinářské výrobky (povinné alergeny, lepek atd.);
- chemické látky (soli těžkých kovů, přípravky ze zlata);
- léky;
- narkotické látky.
- Očkování.
Patogeneze chronické glomerulonefritidy
V závislosti na patogenetických mechanismech vývoje chronické glomerulonefritidy se rozlišuje několik jeho forem.
- Glomerulonefritida, spojená s porušením povinnosti GBM u dětí s minimálními změnami.
- Imunitní komplex glomerulonefritida (tvořící strukturu glomerulonefritida 80-90%) v důsledku zvýšené tvorby patogenních CEC, tvorbu imunitních komplexů in situ, snižují fagocytózu.
- Protizánětlivá forma glomerulonefritidy způsobená vznikem protilátek proti GBM ( Goodpastureův syndrom, některé varianty GPGN).
Ve většině případů jsou tyto patogenetické mechanismy kombinovány, ale obvykle je zde jeden přednášející.
V IgA nefropatie genetických a získaných faktorů, včetně poruch imunoregulaci mohou vést k narušení glykosylačních IgA molekul s jejich následným ukládáním v mesangiální matrici, které podporují rozvoj glomerulární poranění k aktivaci různých cytokinů, vazoaktivních faktorů a několik chemokinů. Molekulárně genetické studie krvi u pacientů s familiární formy IgA nefropatie odhalily souvislost onemocnění u 60% pacientů s mutací genu na chromozomu 6 v oblasti 6q22-23. V poslední době se vytvořila odkaz na IgA nefropatie mutací genu na chromozomu 4 lokusů 4q22. L-32,21 a 4q33-36,3. IgA nefropatie - multifaktoriální onemocnění.
V patogenezi je důležitý dlouhý oběh příčinně významných antigenů, vývoj autoimunitních reakcí, změny v T buněčné imunity, nedostatek T supresorů. Nedostatek C3, C5 komponent komplementu, možná geneticky podmíněný; prudký pokles sérového a leukocytového interferonu.
V období exacerbace chronické glomerulonefritidy jsou všechny vazby patogeneze charakteristické pro akutní glomerulonefritidu. Zvláštní důležitost v progresi je hemodynamická cesta - porušení intrarenální hemodynamiky s vývojem intra-cerebrální hypertenze a hyperfiltrace. Hypertenze vede k progresivnímu glomerulárnímu poškození a k rychlému vzniku nefrosklerózy s hyperfiltrací a markery proteinurie pro tento proces . Pod vlivem zvýšeného intra-cerebrálního tlaku se pórovitost bazálních membrán obličkových kapilár zvyšuje s následným vývojem jejich strukturálních poruch. Současně se zintenzivňuje infiltrace mesangia s plazmatickými bílkovinami, což nakonec vede ke vzniku sklerózy v ledvinových glomerulích a ke snížení renálních funkcí.