Hypoglykemie a hypoglykemická kóma

Hypoglykemie je klinický syndrom způsobený poklesem hladiny glukózy v krvi a je charakterizován klinickými příznaky aktivace autonomního nervového systému a neuroglykopenickými příznaky.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologie

Hypoglykemický stav s různou závažností se často projevuje jak u pacientů s diabetem typu 1 a typu 2, tak u osob bez diabetu. Přesná prevalence hypoglykemie není známa, avšak hypoglykemická kóma způsobuje smrt 3-4% pacientů s diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Příčiny hypoglykemie a hypoglykemické kómy

V srdci hypoglykemie je přebytek inzulínu s relativním deficitem sacharidů nebo jejich zrychleným užíváním.

Hlavní faktory vyvolávající vývoj hypoglykemie u diabetes mellitus:

• náhodné nebo úmyslné předávkování inzulínem nebo BSSS;
• přeskočení dalšího jídla nebo nedostatek jídla,
• zvýšená fyzická aktivita (na pozadí užívání konstantní dávky PTSS);
• užívání alkoholu (inhibice glukoneogeneze pod vlivem alkoholu);
• změně farmakokinetiky inzulinu nebo PSSS nesprávném podáván (např., zrychlené absorpce inzulínu, když se podává intramuskulárně místo toho subkutánní), renální insuficience (kumulace PSSS v krvi), interakce léčivo (např., beta-blokátory, salicyláty, MAO inhibitory a další potencují účinek PSSS);
• autonomní neuropatie (neschopnost pociťovat hypoglykemii).

Vzácné příčiny hypoglykemie (nejen u diabetu) zahrnují:

• insulinom  (benigní nádor produkující inzulín z beta-buněk pankreatu);
• non-beta-buněk nádoru (obvykle velké nádorů mesenchymálního průchodu, možná produkující IGF), defekty enzymů v metabolismu sacharidů (s onemocněním glykogenózy, galaktosémie, intolerance fruktózy)
• jaterní nedostatečnost (v důsledku porušení glukoneogeneze při masivním poškození jater);
• adrenální nedostatečnost (z důvodu přecitlivělosti na inzulín a nedostatečné uvolňování hormonů protizánětlivých látek v reakci na hypoglykemii).

[8], [9],

Patogeneze

Glukóza je hlavní zdroj energie pro buňky mozkové kůry, svalové buňky a červené krvinky. Většina ostatních tkání používá hladovění v půstu.

Normálně glykogenolýzu a glukoneogeneze udržuje koncentrace glukózy v krvi, i při dlouhodobém hladovění. Zároveň se sníží obsah inzulínu a udržuje se na nižší úrovni. Když je hladina glukózy 3,8 mmol / l contrainsular známky zvýšení sekrece hormonů - glukagonu, epinefrinu, kortizol a růstový hormon (přičemž hladina růstového hormonu a kortizolu se zvedne pouze během prodlouženého hypoglykémie). Po vegetativní příznaky se objevují neyroglikopenicheskie (způsobené nedostatečným příjmem glukózy v mozku).

S prodloužením trvání diabetu za pouhých 1 až 3 roky dochází ke snížení sekrece glukagonu v reakci na hypoglykemii. V následujících letech pokračuje sekrece glukagonu až do úplného zastavení. Později reaktivní sekrece epinefrinu klesá i u pacientů bez autonomní neuropatie. Snížená sekrece hypoglykemie glukagonu a adrenalinu zvyšuje riziko těžké hypoglykemie.

[10], [11], [12], [13]

Symptomy hypoglykemie a hypoglykemické kómy

Symptomy hypoglykemie jsou různé. Čím rychleji klesá hladina glukózy v krvi, tím živější jsou klinické projevy. Prahová hodnota glykémie, u níž se objevují klinické projevy, je individuální. U pacientů s prodlouženou dekompenzací diabetes mellitus jsou příznaky hypoglykemie možné i při hladině cukru v krvi 6-8 mmol / l.

Prvotní příznaky hypoglykemie jsou vegetativní příznaky. Mezi tyto příznaky patří:

• aktivace parasympatického nervového systému:
  • pocit hladu;
  • nevolnost, zvracení;
  • slabost;
• aktivace sympatického nervového systému:
  • úzkost, agresivita;
  • pocení;
  • tachykardie;
  • tremor;
  • mydriáza;
  •  hypertonický sval.

Později existují příznaky poškození CNS nebo neuroglykopické příznaky. Patří sem:

• podrážděnost, snížená schopnost koncentrace, dezorientace;
• bolesti hlavy, závratě,
• narušení koordinace pohybů;
• primitivní automatismy (grimasy, uchopení reflexe);
• křeče, fokální neurologické příznaky (hemiplegie, afázie, dvojité vidění);
• amnézie;
• ospalost, zhoršené vědomí, komu;
• respiračních a oběhových poruch centrální geneze.

Klinické příznaky alkoholických hypoglykemie zpožděných povahu výskytu a pravděpodobnosti opětovného výskytu hypoglykémie (v důsledku potlačení glukoneogeneze v játrech), stejně jako výskyt častých neyroglikemii příznaků autonomní symptomů.

Noční hypoglykemie může být asymptomatická. Jejich nepřímé příznaky jsou pocení, noční můry, poruchy spánku, ranní bolesti hlavy a někdy postgipoglikemicheskaya hyperglykémie v časných ranních hodinách (Somogyi jev). Taková posthypoglykemická hyperglykémie se vyvíjí v reakci na hypoglykemii u pacientů se zachovaným systémem sporu. Nicméně nejčastěji ranní hyperglykémie je způsobena nedostatečnou večerní dávkou prodlouženého inzulínu.

Klinické projevy hypoglykemie není vždy určuje hladinu cukru v krvi. Tak pacienti s diabetes mellitus komplikované autonomní neuropatie, necítí snížení hladiny glukózy v krvi <2 mmol / l, a pacientů s dlouhodobým diabetem dekompenzované cítit příznaky hypoglykémie (aktivace příznaky autonomního nervového systému) na úrovni glukózy> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostika hypoglykemie a hypoglykemické kómy

Diagnostika hypoglykemie je založena na anamnéze odpovídající klinickému obrazu a laboratorním studiím. Vzhledem k individuální citlivosti pacientů na hypoglykemii normální hladina glukózy v krvi nevylučuje tuto diagnózu za přítomnosti příznaků hypoglykemie a účinku podávání glukózy. Laboratorní projevy:

• snížení hladiny glukózy v krvi <2,8 mmol / l doprovázené klinickými příznaky;
• snížení hladiny glukózy v krvi <2,2 mmol / l, bez ohledu na přítomnost příznaků.

Pokud by hypoglykemie a zejména hypoglykemická kóma měly být vyloučeny z jiných příčin zhoršeného vědomí.

Pacienti s  diabetem  mají často rozlišovat mezi hypoglykémie a hypoglykemického někoho s diabetickou ketoacidózy, diabetického komatu ketoatsidoticheskaya a hyperosmolární kóma.

Identifikace hypoglykemie u pacientů vyžaduje objasnění jejích příčin (podvýživa, režim inzulínu, zátěž, souběžné nemoci atd.).

V případě hypoglykémie u osob bez diabetu, historie je třeba nejprve vyloučit nově vzniklého diabetes mellitus, alkohol hypoglykemii, drog hypoglykémii u lidí s psychickými poruchami (kritéria pro diagnózu drog hypoglykémie je nízká hladina C-peptidu, nesplňuje vysokou hladinu inzulínu, inzulínových přípravků pro injekce neobsahují C-peptid). Jsou také identifikovány další možné příčiny hypoglykemie.

[15]

Léčba hypoglykemie a hypoglykemické kómy

Hlavním cílem je prevence hypoglykemie. Každý pacient, který obdrží MTSP, by měl znát příčiny hypoglykemie, její příznaky a zásady léčby.

Před plánovanou fyzickou aktivitou je nutné snížit dávku inzulínu. V případě neplánovaného zatížení byste měli navíc užívat sacharidové potraviny.

Slabá hypoglykemie

Pro léčbu mírné hypoglykemie (vědomí uloží) účelné příjmu sacharidů v množství 1,5-2 XE (např., 200 ml sladké ovocné šťávy, 100 ml Pepsi nebo Fanta, rafinovaný cukr 4-5 kusů).

V průměru 1XE zvyšuje hladinu glukózy v krvi o 2,22 mmol / l. Snadno asimilované sacharidy se užívají, dokud symptomy hypoglykemie úplně nezmizí.

Nedoporučujeme sendviče s máslem, sýrem, klobásou, protože tuky narušují vstřebávání glukózy.

Těžká hypoglykemie a hypoglykemická kóma

Při těžké hypoglykémii se ztrátou vědomí se používá parenterální podání roztoku glukózy a glukagonu. Po obnovení vědomí pokračujte v léčbě stejně jako u pacientů s mírnou hypoglykemií.

• Glukagon podkožně nebo intramuskulárně 1 ml, jednou (pokud po 10 až 15 minutách po podání injekce pacient nereprodukuje vědomí, opakujte podání ve stejné dávce) nebo
• Dextróza, 40% roztok, 20 až 60 ml intravenózně, jednou (po 20 minutách, v případě, že pacient nemá nabýt vědomí, 5-10% roztok dextrózy, se podávají intravenózně, aby se dosáhlo obnovení vědomí a hladiny glukózy v krvi 11,1 mmol / l) .

Při prodlouženém hypoglykemickém kómatu, ke kontrole edému mozku,

• Dexamethason. Intravenózně rozstříkejte 4-8 mg, jednou nebo
• Prednisolon jednou denně podává intravenózně struino 30-60 mg.

Hodnocení účinnosti léčby

Příznaky účinné léčby hypoglykemie a hypoglykemické kómy jsou obnovení vědomí, eliminace klinických projevů hypoglykemie, dosažení normální hodnoty hladiny glukózy v krvi pacienta.

[16], [17]

Chyby a nepřiměřené schůzky

Glukagon stimuluje endogenní produkci glukózy v játrech na neúčinné v alkoholickém hypoglykémie, jakož i při vysokém inzulinémie (tj., Když je záměrné zavedení vysoké dávky inzulinu nebo PSM)

Pokud pacient dostane akarbózu, příjem jedlého cukru nepovede ke snížení hypoglykemie, protože akarbóza blokuje enzymy a-glukosidázy a cukr se nerozdělí na fruktózu a glukózu. Tito pacienti potřebují zavedení čisté dextrózy (hroznového cukru).

[18], [19]

Předpověď

Prognóza hypoglykémie závisí na rychlosti rozpoznání stavu a přiměřenosti léčby. Nepoznaná včas hypoglykemická kóma může vést ke smrti pacienta.

[20]