Trofické vředy

Trofický vřed (ulkus) je defekt kůže nebo sliznice, který se vyznačuje chronickým průběhem bez tendence k spontánnímu hojení nebo periodické recidivě. Mezi četnými hnisavými nekrotickými onemocněními dolních končetin zaujímají trofické vředy zvláštní postavení díky svému širokému výskytu a složitosti léčby. „Vředy na noze představují pro chirurgy skutečný kříž kvůli své obrovské vytrvalosti a obtížnosti léčby,“ napsal na začátku minulého století S. I. Spasokukotskij. Tento problém však dodnes neztratil na aktuálnosti.

V evropských a severoamerických zemích trpí žilními vředy pouze na dolních končetinách nejméně 0,8–1,5 % populace a ve věkové skupině nad 65 let dosahuje incidence 3,6 %. Náklady spojené s léčbou vředů tvoří 1–2 % rozpočtu na zdravotnictví těchto zemí. Přetrvávající, dlouhodobý průběh onemocnění a rozvoj komplikací často vedou ke ztrátě pracovní schopnosti. Invalidita se stanoví u 10–67 % pacientů s vředy na dolních končetinách.

O vzniku vředů by se mělo diskutovat, pokud se kožní defekt nezhojí do šesti týdnů nebo déle. Patogeneze vzniku většiny vředů nebyla dostatečně prozkoumána, ačkoli je již mnoho známo. Za jeden z jejích hlavních článků se považuje porušení prokrvení tkání v důsledku následujících důvodů: snížený průtok krve a dodávka kyslíku, posun krve, poruchy žilního a lymfatického odtoku, metabolické a výměnné poruchy, infekční, autoimunitní procesy atd.

Trofické vředy se nacházejí na dolních končetinách ve více než 95 % případů. Jejich výskyt na horních končetinách, trupu a hlavě se vyskytuje mnohem méně často a obvykle není spojen s žádnými cévními onemocněními. Kožní trofický vřed se nepovažuje za samostatný patologický stav, ale za komplikaci různých (více než 300) onemocnění a syndromů. Příčinou vzniku vředu mohou být různá vrozená nebo získaná cévní onemocnění, následky úrazů, infekcí, celková onemocnění a další faktory, které je často velmi obtížné systematizovat vzhledem k obrovskému počtu onemocnění a stavů vedoucích ke vzniku vředového defektu. Níže je uvedena klasifikace hlavních onemocnění při syndromu kožního vředu.

Co způsobuje trofické vředy?

Nejčastější příčinou je varikózní insuficience, následovaná arteriální insuficiencí, neuropatií a diabetes mellitus. Mezi rizikové faktory patří sedavý způsob života, zranění a vyčerpání.

Křečové trofické vředy vznikají po hluboké žilní trombóze, selhání povrchových nebo perforujících žilních chlopní. Při žilní hypertenzi se kapiláry stávají klikatými, zvyšuje se jejich propustnost pro velké molekuly a v perivaskulárním prostoru se ukládá fibrin. To narušuje difúzi kyslíku a živin, což přispívá k ischemii a nekróze. Drobná poranění (modřiny a odřeniny) a kontaktní dermatitida vyvolávají vznik vředů.

Neurotrofické vředy (diabetická noha) jsou způsobeny ischemií kombinovanou se senzorickou neuropatií. V důsledku abnormálního rozložení tlaku na chodidlo se na kostních výběžcích tvoří mozoly, které následně vředují a rychle se infikují.

Kromě toho má velký význam dědičný faktor. Zpravidla polovina pacientů s trofickými vředy na nohou má také blízké příbuzné, kteří jimi trpí. Je možné, že slabost pojivové tkáně a jí tvořených chlopní je zděděná.

Smíšené trofické vředy

Smíšené trofické vředy jsou výsledkem vlivu několika etiologických faktorů na proces tvorby vředů. Tvoří nejméně 15 % všech ulcerózních defektů dolních končetin. Nejčastějšími variantami jsou ty, které kombinují patologii tepen a žil, tepennou a diabetickou neuropatii, patologii žil a těžké oběhové selhání.

Při diagnostice smíšených vředů je nejprve nutné určit roli každého z etiologických faktorů a identifikovat prioritní patologii. Léčba by měla být zaměřena na korekci všech patogenetických vazeb, které tvoří kožní vřed. V přítomnosti arteriální patologie je určení stupně arteriální insuficience považováno za rozhodující faktor určující chirurgickou taktiku, a to vzhledem k reálnému nebo potenciálnímu nebezpečí ztráty končetiny.

Při městnavém srdečním selhání se trofické vředy obvykle vyvíjejí na obou končetinách, jsou mnohočetné, rozsáhlé a hojně se vylučují. Tento typ kožního vředu obvykle postihuje starší a senilní pacienty. Skutečné vyhlídky na hojení těchto vředů lze posoudit až po kompenzaci oběhového selhání a odstranění otoků. Vzhledem k přítomnosti rozsáhlých tkáňových lézí v končetinách, které se vyvíjejí na pozadí těžkého oběhového selhání v kombinaci s chronickou žilní insuficiencí nebo arteriální insuficiencí, jsou vyhlídky na hojení těchto vředů extrémně malé. Ve většině případů by se za úspěch mělo považovat odstranění zánětlivého procesu, snížení exsudace, přechod procesu rány do II. stádia a odstranění bolesti.

Zvláště významné jsou smíšené trofické vředy arterio-venózní etiologie, které jsou zjišťovány nejčastěji. Představují určité obtíže pro diagnostiku a léčbu.

Hypertenzní-ischemický trofický vřed

Hypertenzní-ischemický trofický vřed (Martorellův) tvoří maximálně 2 % všech ulcerózně-nekrotických lézí dolních končetin. Vyskytuje se u pacientů s těžkými formami arteriální hypertenze v důsledku hyalinózy malých arteriálních kmenů v kůži dolních končetin. Vředy této etiologie jsou obvykle zjištěny u žen ve věku 50-60 let.

Dlouhodobá hypertenze vede k poškození arteriol, v důsledku čehož se oslabuje průtok krve v této oblasti kůže. V případě poruch mikrocirkulace krve se pozoruje zvýšená propustnost cévní membrány, tvorba lokálních mikrotrombóz, které končí nekrózou měkkých tkání. Trofický vřed se obvykle nachází na vnějším nebo zadním povrchu holeně. Často se vyskytují na symetrických plochách holeně. Vředy se vyznačují ostrou bolestí v klidu i při palpaci. Ulcerace začíná tvorbou fialových papulí nebo plaků, které se poté mění v hemoragické buly. Primární kožní elementy časem vysychají a transformují se do suchého nekrotického strupu, přičemž do patologického procesu je zapletena i kůže a horní vrstvy podkožní tkáně. Perifokální zánět obvykle není projeven.

U Martorellova trofického vředu nejsou pozorovány hemodynamicky významné poruchy hlavního arteriálního průtoku krve, patologické venovenózní refluxy stanovené klinicky, ultrazvukovou dopplerografií a duplexním angioskenováním. Pro stanovení správné diagnózy je nutné vyloučit všechny ostatní příčiny, které mohou vést k rozvoji ulcerózního defektu nohy (diabetes mellitus, obliterující tromboangiitida a ateroskleróza, chronická žilní insuficience atd.), s výjimkou hypertenze.

Martorellův trofický vřed se vyznačuje délkou trvání první fáze procesu v ráně, rezistencí na různé metody a prostředky lokální a celkové terapie. Léčba je bez stabilní stabilizace krevního tlaku málo slibná. V lokální terapii se při přítomnosti suchého nekrotického strupu dává přednost hydrogelovým obvazům. V případě rozsáhlých trofických vředů ve druhé fázi procesu v ráně se zvažuje možnost autodermoplastiky.

Hnojivé trofické vředy

Hnojivé trofické vředy se vyskytují na pozadí nespecifických hnisavých onemocnění měkkých tkání (pyodermie, infikované rány atd.) u pacientů ze sociálně znevýhodněných skupin populace. Tento typ vředů může zahrnovat i dlouhodobě se nehojící kožní defekty, které vznikly po komplikovaném erysipelu, karbunkulu, abscesu a flegmoně. V klasické formě jsou pyogenní trofické vředy mnohočetná povrchová hnisavá ložiska, která mají kulatý tvar a jsou pokryta silným hnisavým povlakem s výraznou perifokální zánětlivou reakcí. Za důležité diagnostické kritérium se považuje syndrom systémové zánětlivé reakce při absenci známek poškození cévního systému končetiny a dalších příčin vzniku vředů. Vznik trofických vředů je obvykle způsoben grampozitivními koky Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., mnohem méně často Pseudomonas aeruginosa a dalšími gramnegativními tyčinkami.

Hnojivé trofické vředy mají obvykle dlouhý, přetrvávající průběh. Hlavními metodami léčby jsou chirurgická léčba hnisavého ložiska, antibakteriální terapie (chráněné polosyntetické peniciliny (amoxiclav 625 mg 2krát denně), cefalosporiny II.-III. generace atd.), celková posilující a lokální terapie. V případě rozsáhlých kožních defektů se provádí plastická chirurgie kůže.

Posttraumatické trofické vředy

Posttraumatické trofické vředy jsou poměrně heterogenní skupinou chronických kožních defektů, které vznikají po chirurgických zákrocích, různých mechanických, tepelných, radiačních a jiných poraněních kůže. V posledních letech se u pacientů se závislostí na drogách stále častěji vyskytují případy postinjekčních vředů na končetinách. Je nutné rozlišovat mezi trofickými vředy, které vznikají po dostatečně silném působení traumatické látky, jež způsobila závažné lokální poruchy mikrocirkulace, a ulcerózními defekty, které se vyvinuly po úrazu na pozadí žilních, arteriálních, neurologických a dalších patologií.

Hlavní metodou léčby posttraumatických vředů je excize jizevnotrofických tkání s kožním štěpem defektu. K uzavření většiny defektů se používá lokální štěp tkání a kombinované metody. Pokud je nutné uzavřít vředy na nosných plochách končetiny, v oblasti kloubů a v případě radiačních vředů se používají celovrstvé vaskularizované laloky, pro které se používá dávkované natahování tkáně, rotační kožně-fasciální laloky, italský kožní štěp, Filatovův stonek a volná transplantace laloků na mikrovaskulárních anastomózách.

Trofické vředy na pozadí maligních novotvarů

Trofické vředy na pozadí maligních novotvarů se vyskytují přibližně v 1–1,5 % případů. Vznikají v důsledku rozpadu a ulcerace kožních nádorů (melanom, bazaliom atd.), maligních nádorů měkkých tkání a kostí (adenokarcinom mléčné žlázy, fibrosarkom, rabdomyosarkom, osteosarkom atd.), metastáz různých nádorů do kůže a podkožních lymfatických uzlin. U řady pacientů s nádory vnitřních orgánů a leukémií se trofické vředy vyvíjejí v důsledku ulcerózně-nekrotické vaskulitidy, která je považována za jeden z nejvýraznějších projevů paraneoplastického syndromu.

Takové trofické vředy mají nerovné, podkopané okraje, dno je hluboké, kráterovité, infiltrované, vyplněné nekrózou, s hojným zapáchajícím výtokem. Pro ověření diagnózy se provádí histologické vyšetření biopsií odebraných z okrajů. Léčbu těchto pacientů provádějí převážně onkologové a dermatologové.

Léčebné metody pro tuto velkou a rozmanitou skupinu závisí na stádiu maligního onemocnění. Při absenci vzdálených metastáz se provádí široká excize postižených tkání s kožním štěpem defektu rány nebo amputace (exartikulace) končetiny, regionální lymfadenektomie. V případě komplikací v podobě krvácení, rozpadu nádoru doprovázeného intoxikací jsou možné paliativní intervence v podobě částečného nebo úplného odstranění nádoru, amputace končetiny, prosté mastektomie. Tyto zákroky umožňují pacientům prodloužit život a zlepšit jeho kvalitu.

Prognóza uzdravení závisí na stádiu onkologického procesu a je spojena s možností radikálního zásahu. Vzhledem k tomu, že kožní vředy u maligních onemocnění jsou ve většině případů známkou pozdního stádia onemocnění, je prognóza obecně nepříznivá nejen pro hojení trofického vředu, ale také z hlediska délky a kvality života.

Trofické vředy na pozadí systémových onemocnění pojivové tkáně

Trofické vředy na pozadí systémových onemocnění pojivové tkáně obvykle nemají žádné specifické příznaky. Pro identifikaci povahy je velmi důležitá diagnostika základního onemocnění. Cílené vyšetření pacientů by mělo být provedeno v případě vleklých atypických vředů bez tendence k regeneraci, stejně jako v případě detekce syndromů naznačujících systémové autoimunitní poškození orgánů a tkání (polyartritida, polyserozitida, poškození ledvin, srdce, plic, očí atd.). Trofické vředy se vyskytují na pozadí kožního syndromu, který je v různé míře přítomen u pacientů s kolagenózami. Kožní defekt vzniká v důsledku nekrotické vaskulitidy. Trofické vředy nejčastěji postihují dolní končetiny (holeň, chodidlo), ale je možná i atypická lokalizace (stehna, hýždě, trup, horní končetiny, hlava, ústní sliznice).

Trofické vředy na pozadí jiných onemocnění

Trofické vředy, které se vyvíjejí na pozadí gangrenózní pyodermie, mají určité klinické znaky. Nejčastěji se vyskytují u pacientů s Crohnovou chorobou a nespecifickou ulcerózní kolitidou. U přibližně 10 % těchto pacientů je gangrenózní pyodermie jedním z nejzávažnějších extraintestinálních projevů. Tyto vředy se vyznačují přítomností mnohočetných, ostře bolestivých, hnisavě-nekrotických kožních defektů, které se postupně zvětšují. Okraje trofického vředu mají namodralé, korodované okraje a prstenec hyperémie. Trofické vředy jsou lokalizovány hlavně na chodidlech a holeňích.

U 30 % pacientů se mohou na hýždích, trupu a horních končetinách tvořit ulcerózní defekty.

Trofické vředy se vyznačují perzistujícím lupus erythematodes s prodlouženou fází I procesu v ráně. Regenerační schopnosti jsou prudce sníženy, což souvisí jak s průběhem základního onemocnění, tak se standardní terapií (kortikosteroidní hormony, cytostatika atd.). Po stabilizaci stavu pacienta s dosažením stabilní remise autodermoplastika nejen významně urychluje hojení rozsáhlých ulcerózních defektů, ale také činí toto hojení jediným možným. U pacientů s progresivní povahou základního onemocnění je vyhlídka na jejich uzavření extrémně nízká.

Trofické vředy, na pozadí jiných, vzácnějších onemocnění, jsou detekovány u maximálně 1 % případů, ale právě ony způsobují největší potíže s diagnostikou.

Jejich diagnóza vyžaduje důkladné studium anamnézy a rozpoznání základního onemocnění. Speciální vyšetření by mělo být provedeno v případě prodloužených atypických nebo progresivních vředů bez tendence k regeneraci. V pochybných případech jsou indikovány biochemické, sérologické, imunologické, histologické a další výzkumné metody, které umožňují identifikovat povahu základního onemocnění.

Příznaky trofických vředů

Nejčastějším je varikózní trofický vřed. Na pozadí zhutnění tkáně a otoku se tvoří hluboké a povrchové vředy kulatého, oválného nebo polycyklického tvaru o velikosti 2-3 až 5-10 cm nebo více. Okraje vředů jsou nerovné a podlomené. Často jsou lokalizovány v dolní třetině nebo na anterolaterální ploše nohy. Trofické vředy se vyznačují torpidním průběhem a sekundární infekce (erysipel nebo flegmóna) je poměrně častá. Dno je pokryto serózně-hnisavým výtokem, ochablými granulacemi, doprovázené bolestí.

Ischemické trofické vředy mají strmé, jasně ohraničené okraje, jejich dno je obvykle pokryto strupem, pod kterým jsou viditelné šlachy. Výtok je řídký. Dalšími známkami ischemie jsou absence ochlupení na chodidle a holenní kosti, lesklá atrofická kůže: chybí hyperpigmentace, není skleróza kůže a podkožní tkáně. Spodní část je suchá - šedá nebo černá. Při palpaci je zaznamenána bolest a absence nebo oslabení pulzu v periferních tepnách. Trofické vředy se často nacházejí nad kotníky a kostními výběžky, na prstech nohou.

U neurotrofických vředů je kůže chodidla suchá, teplá, není citlivost přítomna a pulz na tepnách je zachován. Trofické vředy jsou hluboké, často s mozolnatými okraji, je přítomen otok způsobený poškozením sympatických nervů a neustálou vazodilatací. Spodní část je suchá - šedá nebo černá. Při palpaci, nejprve na palci a poté na chodidlech, se citlivost ztrácí. Později mizí Achillův reflex a proprioceptivní citlivost. Trofické vředy jsou lokalizovány v často poraněných, deformovaných oblastech chodidel, chodidel, pat a palce.

Klasifikace ulcerózně-erozivních kožních lézí podle etiologie

I. Trofický vřed způsobený chronickou žilní insuficiencí na pozadí:

• posttromboflebitické onemocnění;
• křečové žíly;
• vrozená žilní angiodysplazie, Klippelův-Trenaunayův syndrom.

II. Trofický vřed způsobený onemocněním tepen dolních končetin (ischemický trofický vřed):

• na pozadí makroangiopatií:
• obliterující aterosklerózu cév dolních končetin;
• obliterující tromboangiitida (Buerger-Winiwarterova choroba),
• postembolická okluze tepen dolních končetin.
• trofický vřed na pozadí mikroangiopatie:
• diabetický trofický vřed;
• hypertenzně-ischemický trofický vřed (Martorellův syndrom).

III. Trofický vřed způsobený arteriovenózními píštělemi:

• vrozený (Parkes-Weberův syndrom);
• posttraumatický trofický vřed.

IV. Trofický vřed na pozadí zhoršené lymfatické drenáže:

• primární lymfedém (Milroyova choroba atd.);
• sekundární lymfedém (po erysipelu, operaci, radioterapii atd.);
• lymfedém způsobený filariázou atd.

V. Posttraumatický trofický vřed:

• po chemických, tepelných a elektrických úrazech;
• v důsledku mechanického a střelného poškození měkkých tkání;
• v důsledku kousnutí lidmi, zvířaty a hmyzem;
• osteomyelitida;
• dekubitální;
• amputační pahýly chodidla, dolní končetiny, stehna;
• pooperační jizvy (jizvy na trofických vředech);
• po injekci;
• radiální.

VI. Neurotrofický vřed:

• v důsledku onemocnění a poranění mozku a míchy;
• způsobené poškozením periferních nervových kmenů;
• na pozadí infekčních, vrozených, toxických, diabetických a jiných polyneuropatií.

VII. Trofický vřed vznikající na pozadí celkových onemocnění:

• systémová onemocnění pojivové tkáně (kolagenózy) a podobná onemocnění a syndromy (revmatoidní polyartritida, systémový lupus erythematodes, dermatomyozitida, sklerodermie, periarteritis nodosa, Raynaudova choroba, Wegenerova granulomatóza, Crohnova choroba, antifosfolipidový syndrom, kryoglobulinémie, gangrenózní pyodermie atd.);
• chronická onemocnění kardiovaskulárního systému (ischemická choroba srdeční, srdeční vady, kardiomyopatie atd.), vyskytující se s těžkým oběhovým selháním;
• chronická onemocnění jater a ledvin;
• těžká chronická anémie a další krevní onemocnění (srpkovitá anémie, hereditární sférocytóza, talasemie atd.);
• endokrinopatie („steroidní“ vředy atd.);
• metabolická onemocnění (dna, amyloidóza atd.);
• avitaminóza a vyčerpání trávicího traktu.

VIII. Trofický vřed způsobený infekčními, virovými, mykotickými a parazitárními onemocněními kůže:

• tuberkulózní (indurovaný erytém Bazina, kolikativní tuberkulóza kůže, skrofulodermie atd.), syfilitická, lepra, antrax, lymská borelióza (borelióza), vozhřivka, melioidóza, kožní leishmanióza (Borovského choroba), nokardióza, epiteloidní angiomatóza (nemoc kočičího škrábnutí) atd.;
• erozivní a ulcerózní léze způsobené herpes simplex nebo varicella zoster,
• mykotické (plísňové);
• pyogenní, vyvinuté v souvislosti s nespecifickými infekčními onemocněními kůže a podkožní tkáně (flegmon, erysipel, pyodermie atd.).

IX. Trofický vřed, který se vyskytuje na pozadí novotvarů:

• benigní kožní novotvary (papilomy, nevi, fibromy atd.);
• maligní novotvary kůže a měkkých tkání (Kaposiho sarkom a další sarkomy, melanom, bazaliom atd.);
• onemocnění krve - ulcerózní nekrotická vaskulitida (hemoragická vaskulitida, hemoragická purpura Henoch-Schönlein, leukémie, mycosis fungoides, agranulocytóza atd.);
• maligní novotvary vnitřních orgánů;
• rozpad maligních nádorů (například rakoviny prsu atd.) a metastázy do kůže a podkožních lymfatických uzlin.

X. Trofický vřed a ulcerózně-erozivní kožní léze, které vznikají na pozadí akutních a chronických kožních onemocnění - ekzém, dermatitida, lupénka, vezikulární dermatózy atd.

XI. Umělý trofický vřed v důsledku sebepoškozování, patomimie, vpravení cizích těles, injekcí omamných a jiných látek atd.

XII. Smíšený trofický vřed, kombinující několik příčin.

XIII. Chronický trofický vřed jiné, obtížně klasifikovatelné etiologie.

[ 1 ]

Komplikace trofických vředů

Dlouhodobá existence vředového defektu často vede k různým komplikacím, které jsou považovány za hlavní důvod urgentní hospitalizace významné části pacientů. Mezi hlavní komplikace patří:

• dermatitida, ekzém, celulitida, pyodermie;
• erysipel, flegmóna, anaerobní infekce;
• tendinitida, periostitis, kontaktní osteomyelitida;
• tromboflebitida; lymfangitida, regionální lymfadenitida, sekundární lymfedém;
• artritida, artróza;
• tetanus;
• krvácející;
• malignita;
• Zamoření larvami hmyzu (myiáza ran).

V případě nedostatečné lokální terapie vředů přípravky na bázi mastí a nedostatečné hygieny jsou možné periulcerózní komplikace ve formě dermatitidy, ekzému, celulitidy a pyodermie. V tomto případě se v akutní fázi zánětu na kůži v obvodu objevuje difúzní hyperémie, infiltrace, mokvající sekrece s rozvojem erozí a pustul. V této fázi je třeba opustit dříve používané obvazy a použít mokré schnoucí obvazy s jodoforovými antiseptiky (jodopyron, povidon-jod atd.) nebo savé vícevrstvé obvazy. Obvazy je třeba měnit 1–2krát denně. Na zanícenou kůži (ale ne na vřed!) se aplikují glukokortikoidní masti, krémy, pasty nebo směsi obsahující salicyláty (oxid zinečnatý, salicylová-zinková pasta) [lotion nebo masti (diprosalik, belosalik atd.)]. Nejčastěji se kožní zánětlivé komplikace vyskytují u pacientů s žilními trofickými vředy v první fázi procesu rány.

Různé formy erysipelu a jeho komplikace, lymfangitida a inguinální lymfadenitida, jsou nejtypičtější pro pacienty s žilními trofickými vředy a často slouží jako indikace k hospitalizaci pacientů. Erysipel se vyznačuje akutním nástupem s převahou symptomů intoxikace v prvních stádiích, doprovázených zimnicí, vysokou horečkou a silnou slabostí. O něco později se objevují charakteristické lokální změny ve formě difúzní hyperémie kůže s víceméně jasnými hranicemi nerovného tvaru. Kůže je infiltrovaná, oteklá, horká na dotek, bolestivá a vystupuje ve formě hřebene nad nepostižené oblasti kůže. Na pozadí erytému erysipel se mohou vyskytovat splývající povrchové puchýře se serózním exsudátem. V závažnějších případech se pozorují krvácení o velikosti od malých petechií až po rozsáhlá krvácení s tvorbou splývavých puchýřů naplněných serózně-hemoragickým exsudátem; rozvíjí se trunkulární lymfangitida dolní části stehna a inguinální lymfadenitida. Za hlavní metody léčby těchto komplikací se považují antibakteriální terapie (polosyntetické peniciliny, cefalosporiny atd.), adekvátní lokální terapie a fyzioterapie (UV záření). Recidivy erysipelu vedou k rozvoji lymfedému končetiny. Pro prevenci relapsů erysipelu je nutné hojení ulcerózního defektu (vstupní brána infekce) a měsíční podávání prodloužených syntetických penicilinů (retarpen nebo extencellin 2,4 milionu IU).

V přítomnosti hlubokých, špatně drénovaných ulcerózních defektů se často rozvíjí tak závažná komplikace, jako je flegmona. Onemocnění je doprovázeno rozvojem nebo významným zvýšením bolestivého syndromu, výskytem silného otoku a difúzní hyperémie, ostrou bolestí při palpaci a někdy i fluktuací měkkých tkání. Jsou zaznamenány příznaky těžké intoxikace s horečkou, vysokou leukocytózou a neutrofilií. Flegmona je nejčastěji diagnostikována u pacientů s diabetickými a osteomyelitickými lézemi. S rozvojem flegmony je indikována urgentní chirurgická léčba hnisavého ložiska a také antibakteriální a infuzně-detoxikační terapie.

Anaerobní klostridiová a neklostridiová infekce je považována za nejzávažnější komplikaci. Nejčastěji se vyskytuje na pozadí ischemie končetiny, při nedostatečné péči o vředový defekt, lokální aplikaci mastí na bázi tuku (Višnevského mast atd.). Infekce se rozvíjí rychle, postihuje významné oblasti končetiny s rozvojem nekrotické dermatocelulitidy, fasciitidy a myozitidy, je doprovázena výraznou systémovou zánětlivou reakcí a těžkou sepsí. Pozdní diagnóza a pozdní hospitalizace vedou k časté ztrátě končetiny a vysoké úmrtnosti, dosahující 50 %.

V podmínkách dlouhodobého ulcerózního defektu se destruktivní proces může rozšířit do hlubokých vrstev měkkých tkání s rozvojem tendinitidy, periostitidy, kontaktní osteomyelitidy, hnisavé artritidy, což výrazně komplikuje možnost samostatného hojení chronické rány.

Krvácení se častěji vyskytuje u pacientů s chronickou žilní insuficiencí v důsledku eroze podkožní žíly umístěné na okrajích nebo na dně trofického vředu. Opakované krvácení se často vyskytuje u pacientů se maligními trofickými vředy nebo na pozadí maligních novotvarů kůže a měkkých tkání. Ztráta krve může být významná, až do rozvoje hemoragického šoku. V případě eroze dostatečně velké cévy a aktivního krvácení je třeba krvácející oblast zašít nebo cévu podvázat po celé délce. Ve většině případů však adekvátní hemostáza vyžaduje aplikaci tlakového obvazu s hemostatickou houbou, elastické bandážování a zvýšenou polohu končetiny. Hemostáza je možná pomocí flebosklerózní terapie.

Zhoubný nádor se vyskytuje v 1,6–3,5 % případů.

Mezi predisponující faktory k malignitu patří dlouhodobá existence trofického vředu (obvykle více než 15-20 let), časté relapsy, nedostatečná terapie mastmi obsahujícími dráždivé látky (Višnevského mast, ichtyolová mast atd.), časté ultrafialové a laserové ozařování povrchu vředu. Podezření na malignitu je dáno absencí pozitivní dynamiky hojení, rychlou progresí, výskytem přebytečných tkáňových oblastí vystupujících nad ránu, výskytem ložisek hnilobné destrukce tkáně s projevy nekrózy, páchnoucím výtokem a zvýšeným krvácením. Diagnóza se ověřuje biopsií různých podezřelých oblastí okrajů a dna.

Mnoho specialistů nepovažuje rannou myiázu za komplikaci, navíc se larvy hmyzu používají konkrétně k provádění nekrektomie silně kontaminovaných vředů. Tato metoda se nazývá biochirurgie. Nicméně sotva stojí za to ji považovat za seriózní alternativu k účinnějším, levnějším a estetičtějším moderním metodám čištění vředů.

[ 2 ], [ 3 ]

Jak rozpoznat trofické vředy?

Trofický vřed je jednou z nejzávažnějších komplikací základního onemocnění, na jehož pozadí se vyvíjí. Základním bodem diagnózy je stanovení etiologie, které umožňuje provést adekvátní etiotropní nebo patogenetickou terapii.

Ve většině případů umožňují charakteristické klinické příznaky stanovit skutečnou příčinu vzniku již při prvním vyšetření pacienta. Diagnostika je založena na anamnestických informacích, výsledcích vyšetření pacienta a oblasti kožních změn, datech instrumentálních a laboratorních výzkumných metod. Při stanovení diagnózy se berou v úvahu klinické příznaky a rysy lokální léze charakteristické pro konkrétní patologii. Detekce ulcerózního defektu v oblasti mediálního kotníku, doprovázeného hyperpigmentací a indurací okolní kůže, varikózním syndromu, tedy s vysokou mírou pravděpodobnosti naznačuje rozvoj trofického vředu na pozadí chronické žilní insuficience. Výskyt vředu na plantární ploše chodidla u pacienta se zhoršenou citlivostí kůže umožňuje důvodně předpokládat neurotrofickou genezi vředu. V některých případech, zejména s atypickým průběhem ulcerózní léze, a k objasnění povahy základního onemocnění jsou nezbytné instrumentální a laboratorní diagnostické metody. V případě cévních (žilních a arteriálních) lézí se za hlavní diagnostické metody považují ultrazvuková dopplerografie a duplexní skenování, v případě osteomyelitidy - rentgen kostí a v případě lézí způsobených maligními novotvary - cytologické a histologické metody.

Neméně důležité je i samotné posouzení vředového defektu s podrobným popisem jeho lokalizace, velikosti, hloubky, stádia procesu v ráně a dalších parametrů, které mohou být specifické pro základní onemocnění, odrážet dynamiku a účinnost léčby. K tomuto účelu se využívá vizuální posouzení vředu a okolních tkání s popisem všech existujících změn, planimetrické metody, fotografie a digitální fotometrie.

Velikost vředu, hloubka defektu, jeho lokalizace, objem a závažnost mikrocirkulačních změn v okolních tkáních a rozvoj infekce jsou důležitými faktory určujícími závažnost onemocnění a jeho prognózu. Hloubka a plocha kožního vředu se může lišit. V závislosti na hloubce destrukce tkáně spojené s ulcerózním procesem se rozlišuje mezi:

• Stupeň I - povrchový vřed (eroze) v dermis;
• II. stupeň - vřed dosahující podkožní tkáně;
• Stupeň III - vřed, který proniká do fascie nebo se rozšiřuje do subfasciálních struktur (svaly, šlachy, vazy, kosti), proniká do dutiny kloubního pouzdra, kloubu nebo vnitřních orgánů.

V závislosti na velikosti existují:

• malý trofický vřed, plocha do 5 cm2;
• průměr - od 5 do 20 cm2;
• velký trofický vřed - od 20 do 50 cm2;
• rozsáhlý (obří) - přes 50 cm2.

Vyhlídky na hojení vředového defektu do značné míry závisí na závažnosti poruch krevního oběhu v kůži kolem vředu. V některých situacích, i když jsou odstraněny hlavní příčiny vedoucí ke vzniku vředu, se v okolních tkáních vyvíjejí nevratné poruchy mikrocirkulace, které neponechávají žádné možnosti pro spontánní hojení kožního defektu. Hlavními metodami diagnostiky poruch mikrocirkulace jsou měření transkutánní tenze kyslíku, laserová Dopplerovská flowmetrie a termometrie.

Všechny vředové defekty jsou infikované. V případě pyogenních vředů je infekční faktor hlavním faktorem vzniku onemocnění. Ve fázi I procesu v ráně je dynamické posouzení infekčního faktoru podporujícího zánět nesmírně důležité pro identifikaci bakteriálních nebo plísňových patogenů a výběr cílené antibakteriální terapie. Za tímto účelem se provádí mikroskopie stěru, která umožňuje v krátkém čase stanovit složení mikroflóry a její množství, citlivost na antibiotika. Při podezření na malignitu vředu nebo jeho maligní povahu se provádí histologické vyšetření biopsií odebraných z podezřelých oblastí okrajů a dna vředu. Další diagnostické metody se používají dle indikací nebo v případě zjištění vzácných příčin vzniku vředu, které vyžadují použití dalších diagnostických metod.

Konstrukce klinické diagnózy trofického vředu by měla odrážet charakteristiky základního onemocnění a jeho komplikací podle mezinárodní klasifikace nemocí. Například posttromboflebitické onemocnění dolních končetin, rekanalizovaná forma, chronická žilní insuficience třídy VI, rozsáhlý trofický vřed, dermatitida levé holeně; nebo obliterující ateroskleróza cév dolních končetin, okluze iliofemorálního segmentu vpravo, chronická arteriální insuficience stupně IV, trofický vřed hřbetu nohy; nebo diabetes mellitus typu II, těžký průběh, stadium dekompenzace, diabetická nefropatie, retinopatie, syndrom diabetické nohy, neuropatická forma, plantární trofický vřed, celulitida levé nohy.

Diferenciální diagnostika trofických vředů

Při provádění diferenciální diagnostiky je třeba mít na paměti, že většina vředů dolních končetin (80–95 %) je žilních, arteriálních, diabetických nebo smíšených. Na jiná onemocnění by mělo být podezření kladeno až po vyloučení hlavních příčin nebo v případě neúčinnosti standardní terapie. Jednou z hlavních diferenciálně diagnostických technik je stanovení pulzace v tepnách dolních končetin, které je nutné provést u všech pacientů s ulcerózními defekty.

Trofické vředy je třeba odlišovat od nodulární periarteritidy, nodulární vaskulitidy, maligních novotvarů (bazaliom a dlaždicobuněčný karcinom kůže, kožní lymfomy), poranění, proleženin, gangrenózní pyodermie atd.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Léčba trofických vředů

Léčba trofických vředů se provádí s ohledem na zásady terapie kožních onemocnění. Léčba křečových vředů vyžaduje terapii základního onemocnění, flebectomii nebo denní nošení elastických punčoch, pro snížení žilního tlaku - zvýšenou polohu nohou. Zinkovo-želatinový obvaz se aplikuje týdně. Je nutné léčit jevy dermatitidy, ekzému v souladu s projevy kožního patologického procesu, odstranit nekrotickou tkáň. V případě infekce ložisek se předepisují širokospektrální antibiotika. Používá se transplantace kůže.

Pro léčbu ischemických vředů se doporučují léky, které zlepšují prokrvení tepen, a léčí se arteriální hypertenze. Pro radikální vyléčení se používají rekonstrukční operace na tepnách.

Trofické vředy u pacienta s idiopatickou progresivní kožní atrofií.

Při léčbě trofických vředů je třeba věnovat zvláštní pozornost užívání vitamínů, antihistaminik a biogenních stimulantů. Zahrnutí phlogenzymu (2 kapsle 3krát denně) významně zvyšuje účinnost léčby.

V případě dlouhodobě se nehojících trofických vředů se doporučuje perorální podávání kortikosteroidů v nízkých dávkách (25-30 mg denně). Široce se používají fyzioterapeutické postupy (helium-neonový laser, UV záření, galvanizace zinkem, lokální bahenní koupele atd.) a zevně - prostředky zlepšující trofiku tkání (solcoseryl, aktovegin atd.), které podporují epitelizaci vředů.

Léčba trofických vředů je obtížný úkol, v některých případech s obtížně předvídatelnými výsledky. Ve velkém počtu pozorování zůstávají rezistentní vůči moderním metodám komplexní chirurgické a konzervativní léčby. Proto by prioritou mělo být včasné odhalení základního onemocnění a adekvátní preventivní terapie, aby se zabránilo progresi onemocnění do pokročilých stádií, které by vedly k tvorbě vředového defektu.