Tvorba a vývoj placenty

Placenta je orgán dýchání, výživy a vylučování plodu. Uvolňuje hormony, které zajišťují normální fungování matky a chrání zárodek z imunitního agrese ze strany matky, brání jeho odmítnutí, včetně zabránění průchodu matky imunoglobulinu G (IgG).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Vývoj placenty

Po implantaci se trofoblast začíná rychle rozšiřovat. Úplnost a hloubka implantace závisí na lytického a invazivní schopnost trofoblastu. Kromě toho, i v této době těhotenství trofoblastu začne vylučovat hCG, proteinu PP1, růstové faktory. Primárního trofoblastu L přiděleny dva typy buněk: cytotrophoblast - Syncytiotrofoblast a vnitřní vrstvu - vnější vrstvy ve tvaru symplast a tato vrstva se nazývá „primitivní“ nebo „prevorsinchatye formě.“ Podle některých vědců se odhalilo funkční specializaci těchto buněk v prevorsinchaty období. Pokud Syncytiotrofoblast charakterizována invazí do vnitřní stěny endometria s poškození mateřských žilních kapilár a sinusoid, primitiva pro cytotrophoblast charakteristickou proteolytickou aktivitu pro vytvoření dutin v endometriu, která přijímá mateřské erytrocyty z poškozených kapilár.

Tak, v období kolem potopeného blastocysty, který má četné dutiny naplněné mateřských erytrocytů a zničených tajných děložní žlázy - to odpovídá prevorsinchatoy nebo vpadlé časné fázi vývoje placenty. V současné době dochází v buňkách endodermu k aktivním přeuspořádáním a samotná tvorba vlastních embryonálních a extraembryonálních formací začíná tvorbou amniotních a žloutkových váčků. Proliferace primitivních cytotrofoblastových buněk tvoří buněčné sloupce nebo primární vily pokryté vrstvou syncytiotrofoblastu. Vzhled primárních klonů se časově shoduje s první nepřítomnou menstruací.

Na 12. - 13. Den vývoje začne transformace primárních vil na sekundární. Ve třetím týdnu vývoje začne proces vaskularizace, v důsledku čehož se sekundární vilky změní na terciární vilu. Piloty jsou uzavřeny kontinuální vrstvou syncytiotrofoblastu, ve stromu mají mezenchymální buňky a kapiláry. Tento proces se provádí po celém obvodu embryového vaku (kruhový tvar chorionu podle ultrazvuku), ale spíše tam, kde se vilie dotýkají implantační podložky. V tuto chvíli zásobník provizorních orgánů vede k vyboulení celého embryového vaku do lumen dělohy. Takže do konce prvního měsíce těhotenství se vytvoří oběh embryonální krve, který se shoduje s nástupem srdeční kontrakce embrya. V embryu dochází k významným změnám, dochází k narušení centrálního nervového systému, začíná krevní oběh - vznikl jediný hemodynamický systém, jehož tvorba je dokončena do 5. Týdne těhotenství.

Od 5-6 týdnů těhotenství dochází k extrémně intenzivní tvorbě placenty, protože je nezbytné zajistit růst a vývoj embrya, a proto je zapotřebí především vytvořit placentu. Proto je v tomto období tempo vývoje placenty rychlejší než rychlost vývoje embrya. V tomto okamžiku se vyvíjející syncytiotrofoblast dostává do spirálních tepen myometria. Ustavení utero-placentárního a placenta-embryonálního průtoku krve je hemodynamickým základem pro intenzivní embryogenezi.

Další vývoj placenty je způsoben vznikem intervilárního prostoru. Proliferující syncytiotrofobní cytotrofoblast, který obklopuje spirální tepny, a přeměňují se na typické utero-placentární tepny. Přechod do placentární cirkulace se uskuteční během 7-10 týdnů těhotenství a je dokončen 14-16 týdnů.

Proto jsem trimestru těhotenství období je aktivní trofoblastu diferenciaci, vaskularizaci a tvorbu tvorby choriové placenty a plodu v důsledku matky organismu.

Placenta je plně tvořena do 70. Dne od okamžiku ovulace. Na konci těhotenství je váha placenty V, na základě hmotnosti těla dítěte. Rychlost krevního oběhu v placentě je přibližně 600 ml / min. Během těhotenství placenta "stárne", což je doprovázeno ukládáním vápníku ve vilách a fibrinu na jejich povrchu. Depilace nadbytečného fibrinu může být pozorována u diabetes mellitus a rhesus-konflikt, což vede k špatné výživě plodu.

Placenta je prozatímní orgán plodu. V počátečních stádiích vývoje se její tkáně urychlují rychleji než vlastní tkáně embrya. Takový asynchronní vývoj by měl být považován za účelný proces. Koneckonců, placenta musí zajistit oddělení mateřských a fetálních krevních toků, vytvořit imunitní imunitu, zajistit syntézu steroidů a další metabolické potřeby vyvíjejícího se plodu, následný průběh těhotenství závisí na spolehlivosti této fáze. Pokud je tvorba placenty nedostatečná infekcí trofoblasty, pak se vytvoří nižší placenta - potrat nebo zpoždění vývoje plodu; s nedostatečnou konstrukcí placenty dochází k toxikóze druhé poloviny těhotenství; pokud je napadení příliš hluboké, je možné zvýšit placentu atd. Doba placenty a organogeneze je nejvíce zodpovědná ve vývoji těhotenství. Jejich správnost a spolehlivost je zajištěna komplexem změn v těle matky.

Na konci třetího a čtvrtého měsíce těhotenství, spolu s intenzivním růstem vil v oblasti implantace, začíná degenerace vil. Nedostávají dostatečnou výživu, jsou vystaveni tlaku z rostoucího plodového vaku, ztrácejí epitelium a sklerózu, což je fáze tvorby hladkého chorionu. Morfologickým rysem tvorby placenty v tomto období je vzhled tmavé villózní cytotrofoblasty. Buňky tmavé cytotrofoblasty mají vysoký stupeň funkční aktivity. Dalším konstrukčním znakem stromové vilie je přístup kapilár ke epiteliálnímu krytu, který umožňuje zrychlit metabolismus snížením epiteliální-kapilární vzdálenosti. V 16. Týdnu těhotenství dochází k vyrovnání placenty a plodové hmoty. V budoucnu plod rychle předčí masu placenty a tento trend zůstává až do konce těhotenství.

V pátém měsíci těhotenství nastává druhá vlna invaze cytotrofoblastu, což vede k rozšíření lumenu spirálních tepen a zvýšení objemu uteroplacentálního průtoku krve.

V 6. Až 7. Měsíci těhotenství dochází k dalšímu vývoji ve více diferencovaném typu, zachovává se vysoká syntetická aktivita syncytiotrofoblastu, fibroblastů v stromě buněk kolem kapilár vil.

V III. Trimestru těhotenství placenta výrazně nezvyšuje hmotnost, prochází složitými strukturálními změnami, které umožňují uspokojit rostoucí potřeby plodu a jeho významné zvýšení hmotnosti.

V 8. Měsíci těhotenství bylo zaznamenáno největší zvýšení hmotnosti placenty. Byla zaznamenána komplikace struktury všech složek placenty, významné rozvětvení vil s tvorbou kationidů.

V 9. Měsíci těhotenství došlo ke zpomalení rychlosti růstu hmoty placenty, která se dále zintenzivnila během 37-40 týdnů. Tam je jasná lalokovitá struktura s velmi silným intervillar krevní tok.

[7], [8], [9], [10]

Proteinové hormony placenty, decidual a membrány

Během těhotenství produkuje placenta základní proteinové hormony, z nichž každá odpovídá určitému hormonu hypofýzy nebo hypothalamu a má podobné biologické a imunologické vlastnosti.

Proteinové hormony těhotenství

Proteinové hormony produkované placentou

Hypothalamické hormony

• gonadotropin-uvolňující hormon
• hormon uvolňující kortikotropin
• thyrotropin-uvolňující hormon
• somatostatin

Hormony podobné hypofýze

• choriongonadotropinu
• placentární laktogen
• choriový kortikotropin
• adrenokortikotropní hormon

Faktory růstu

• inzulín-podobný růstový faktor 1 (IGF-1)
• epidermální růstový faktor (EGF)
• růstový faktor odvozený od trombocytů (PGF)
• fibroblastový růstový faktor (FGF)
• transformující růstový faktor P (TGFP)
• inhibin
• aktiva

Cytokiny

• interleukin-1 (yl-l)
• interleukin-6 (yl-6)
• kolonie stimulující faktor 1 (CSF1)

Proteiny specifické pro těhotenství

• beta1, -glykoprotein (SP1)
• eosinofilního hlavního proteinu pMBP
• rozpustné proteiny PP1-20
• membránově vázající proteiny a enzymy

Proteinové hormony produkované matkou

Rozhodující proteiny

• prolaktinu
• relaxin
• proteinový vazebný inzulínový růstový faktor 1 (IGFBP-1)
• interleukin 1
• kolonie stimulující faktor 1 (CSF-1)
• progesteron-asociovaný endometriální protein

Hormonů hypofýzy trojité odpovídá choriový gonadotropin (hCG), lidský choriový somatomammotrophin (CS), lidský choriový thyrotropin (XT), placentární kortikotropin (FCT). Placenta produkuje podobné ACTH peptidy, a uvolňující hormon (hormonu uvolňujícího gonadotropin (GnRH), kortikotropin uvolňující hormon (CRH), hormon uvolňující thyrotropin (TRH) a somatostatinu) podobné gipatolamicheskim. Předpokládá se, že kontrola této důležité funkce placenty se provádí hCG a mnoho růstových faktorů.

Choriový gonadotropin - hormon těhotenství, je glykoprotein, je podobný ve svém účinku na LH. Stejně jako všechny glykoproteiny se skládá ze dvou řetězců alfa a beta. Alfa podjednotka je prakticky totožný se všemi glykoproteiny, a beta podjednotku je jedinečný pro každý hormon. Choriový gonadotropin je produkován syncytiotrofoblastu. Gen zodpovědný za syntézu alfa podjednotky, je lokalizován na chromozomu 6, pro beta podjednotka LH má také jediného genu na chromozomu 19, zatímco beta podjednotku hCG má 6 genů na chromozómu 19. Možná to vysvětluje jedinečnost beta podjednotky hCG, jako období jejího života je přibližně 24 hodin, zatímco životnost betaLG není větší než 2 hodiny.

Choriový gonadotropin je výsledkem interakce pohlavních steroidů, cytokiny, kortikotropin uvolňující hormon, růstové faktory, inhibin a aktivinu. 8. Den po ovulaci, den po implantaci se objeví choriogonadotropin. Funkce lidského choriogonadotropinu je velmi četné: podporuje vývoj a funkci žlutého tělíska těhotenství až 7 týdnů, které se účastní produkce steroidů v plodu, fetální zóna nadledvin DHEAS a testosteronu ve varlatech mužského plodu, které se účastní tvorby pohlaví plodu. Objevil genové exprese lidského choriového gonadotropinu v tkáních plodu: ledviny, nadledvinky, což ukazuje, že část lidského choriového gonadotropinu v rozvoji těchto orgánů. Předpokládá se, že to má imunosupresivní vlastnosti, a je jednou z hlavních složek „blokující vlastnosti séra“ zabraňuje odmítnutí cizí imunitního systému plodu matky. Receptory pro choriogonadotropinu nalezené v myometria a myometria plavidla, zdá se, že humánní choriogonadotropin hraje roli v regulaci dělohy a vazodilataci. Kromě toho receptory pro choriogonadotropinu vyjádřené ve štítné žláze, a to vysvětluje katalytickou aktivitu štítné žlázy pod vlivem lidského choriového gonadotropinu.

Maximální hladina chorionického gonadotropinu je pozorována v období 8-10 týdnů těhotenství. 100 000 jednotek se pak pomalu snižuje a je 16 týdnů 10 000 až 20 000 IU / I, takže zůstává až do 34 týdnů těhotenství. Ve 34 týdnech mnoho lidí označuje druhý vrchol chorionického gonadotropinu, jehož význam není jasný.

Placentární laktogen (někdy nazvaný chorionic somato-mammothropin) má biologickou a imunologickou podobnost s růstovým hormonem syntetizovaným syncytiotrofoblastem. Syntéza hormonu začíná od okamžiku implantace a její hladina se zvyšuje paralelně s placentou a dosáhne maximální úrovně 32 týdnů těhotenství. Denní produkce tohoto hormonu na konci těhotenství je více než 1 g.

Podle kaplanu S. (1974) je placentární laktogen hlavní metabolický hormon, který poskytuje plodu živinovému substrátu, jehož potřeba se zvyšuje s růstem těhotenství. Placentární laktogen je antagonista inzulínu. Důležitým zdrojem energie pro plod je ketonové tělo. Zvýšená ketonogeneze je důsledkem poklesu účinnosti inzulínu pod vlivem placentárního laktogenu. V tomto ohledu se sníží využití glukózy u matky, což zajišťuje konstantní dodávku glukózy plodu. Kromě toho zvýšená hladina inzulínu v kombinaci s kondenzovaným laktogenem zvyšuje syntézu proteinů, stimuluje produkci IGF-I. Ve fetální krvi laktogenu placenty je v mateřství jen málo - 1-2% jejího množství, ale nelze vyloučit, že přímo ovlivňuje metabolismus plodu.

Variant "Chorionický růstový hormon" nebo "růstový hormon" je produkován syncytiotrofoblastem, stanoveným pouze v mateřské krvi ve druhém trimestru a zvyšuje se na 36 týdnů. Předpokládá se, že stejně jako placentární laktogen se podílí na regulaci hladiny IGFI. Jeho biologický účinek je podobný placentálnímu laktogenu.

Placenta produkuje velké množství peptidových hormonů jsou velmi podobné hormonů hypofýzy a hypothalamu - choriový thyrotropin, choriový adrenokortikotropinu, lidský choriový gonadotropin - uvolňující hormon. Úloha těchto placentálních faktorů ještě není plně pochopena, mohou působit parakrinně a poskytují stejný účinek jako jejich hypotalamické a hypofyzární analogy.

V posledních letech byla věnována velká pozornost placentárnímu hormonu uvolňujícímu kortikotropin (CRH) v literatuře. Během těhotenství CRH zvyšuje plazma v době podání. CRH v plazmě je spojeno s proteinem vázajícím CRH, jehož hladina zůstává konstantní až do posledních týdnů těhotenství. Pak jeho úroveň prudce klesá a CRH se v souvislosti s tím výrazně zvyšuje. Jeho fyziologická role není zcela jasná, ale u plodu CRH stimuluje hladinu ACTH a tím přispívá ke steroidogenezi. Doporučuje se, aby CRH hrála roli při práci. CRH receptory jsou přítomny v myometria, ale mechanismus účinku CRH by neměl způsobit kontrakci a relaxaci myometria, jako CRH zvyšuje cAMP (cyklický adenosin monofosfát intracelulární). Předpokládá se, že změny v myometria isoformy CRH receptory nebo vazebný protein, fenotyp, že stimulací fosfolipázy může zvýšit hladinu intracelulárního vápníku, a tím indukovat kontraktilní aktivity myometria.

Kromě proteinových hormonů produkuje placenta velké množství růstových faktorů a cytokinů. Tyto látky jsou nezbytné pro růst a vývoj plodu a imunitní vztah mezi matkou a plodem, který zajišťuje zachování těhotenství.

Interleukin-1beta se produkuje v decidua, faktor 1 (CSF-1) stimulující kolonie se produkuje v decidua av placentě. Tyto faktory se podílejí na hematopoéze plodu. V placentě se produkuje interleukin-6, faktor nekrózy nádorů (TNF), interleukin-1 beta. Interleukin-6, TNF stimulují tvorbu chorionického gonadotropinu, růstových faktorů podobných inzulínu (IGF-I a IGF-II), které se podílejí na vývoji těhotenství. Studie o roli růstových faktorů a cytokinů otevírá novou dobu ve studiu endokrinních a imunitních vztahů v těhotenství. Protein růstového faktoru podobného inzulínu (IGFBP-1beta) je důležitým proteinem těhotenství. IGF-1 je produkován placentou a reguluje průchod živinových substrátů přes placentu k plodu a tím zajišťuje růst a vývoj plodu. IGFBP-1 se produkuje v decidua a vazba IGF-1 inhibuje vývoj a růst plodu. Hmotnost plodu, rychlost jeho vývoje přímo koreluje s IGF-1 a zpět s lGFBP-1.

Epidermální růstový faktor (EGF) se syntetizuje v trofoblastech a podílí se na diferenciaci cytotrofoblastu do syncytiotrofoblastu. Další růstové faktory identifikované v placentě zahrnují: nervový růstový faktor, fibroblasty, transformační růstový faktor, růstový faktor trombocytů. V placentě se produkuje inhibin, aktivin. Inhibin je definován v syncytiotrofoblastech a jeho syntéza je stimulována placentárními prostaglandiny E a F2 fla.

Účinek placentárního inhibinu a aktivinu je podobný účinkům vaječníků. Podílí se na produkci GnRH, HG a steroidů: aktivin stimuluje a inhibuje inhibici jejich produkce.

Placentární a dekadentní aktivin a inhibin se objevují v raných stádiích těhotenství a zřejmě se účastní embryogeneze a lokálních imunitních odpovědí.

Mezi proteiny těhotenství nejznámější beta1-glykoprotein specifický pro SP1 nebo beta1-glykoprotein nebo trofoblast, který byl objeven Tatarinov Yu.S. V roce 1971. Tento protein se v těhotenství zvyšuje jako placentární laktogen a odráží funkční aktivitu trofoblastu.

Eosinofilní bazický protein rMVR - biologická role je nejasná, ale analogicky s vlastnostmi proteinu v přítomnosti eozinofilů má detoxikační a antimikrobiální účinek. Byla navržena účinnost tohoto proteinu na kontraktilitu dělohy.

Rozpustné placentární proteiny zahrnují skupinu proteinů s různou molekulovou hmotností a složení aminokyselin biochemickým, ale s běžnými vlastnostmi - jsou v placentě, v průtoku krve placenty a plodu, ale nevylučuje do mateřské krvi. Oni jsou nyní otevřeni 30 a jejich úloha je v podstatě omezena na zajištění přepravy látek do plodu. Biologická úloha těchto proteinů je intenzivně studována.

V mateřském placenta-plodu má zásadní význam pro zajištění reologických vlastností krve. Navzdory velké ploše kontaktu a zpomalení toku krve v intervillous prostoru, krev není thrombosing. To je zabráněno komplexního souboru koagulaci a antitrombotika. Hlavní úlohou tromboxanu (TXA2, vylučované matka destičky -. Aktivátor mateřská srážení krve, a také receptory pro trombin na apikální membrány Syncytiotrofoblast propagaci přeměnu mateřské fibrinogenu na fibrin v rozporu koagulační faktory působící antikoagulační systém obsahující anexe V na povrchu mikroklků Syncytiotrofoblast na hranice mateřské krve a klků epitel, některé prostaglandiny a prostacyklin (RG12 a PGE2), které navíc mají vazodilataci antiag regantnym opatření. To bylo také odhalil celou řadu faktorů, které mají antiagregační vlastnosti, a jejich role musí být ještě prozkoumány.

Druhy placenty

Příchytka na okraji - pupoční šňůra je připojena k placentě ze strany. Přiložení skříně (1%) - průdušnice před připojením k placentě procházejí syncytiokapilárními membránami. Při prasknutí těchto cév (jako v případě placenty) dochází ke ztrátě krve z plodového oběhu. Další placenta (placenta succenturia) (5%) představuje další laloky ležící od hlavní placenty. V případě zpoždění děložního laloku v poporodním období se může objevit krvácení nebo sepse.

Filmy placenty (placenta membranacea) (1/3000) je tenkostěnný perikarditidou plod a tím zaujímá velkou část dělohy. Nacházející se v dolní části dělohy, tato placenta předurčuje k krvácení v prenatálním období. Nesmí se oddělovat během plodu při porodu. Přírůstek placenty (placenta accreta) - abnormální přírůstek celé nebo části placenty na stěnu dělohy.

Placentární prezentace (placenta praevia)

Placenta leží v dolním segmentu dělohy. Placenta previa je spojena s podmínkami, jako je velká placenta (např. Dvojčata); abnormality dělohy a fibroidů; poškození dělohy (rod mnoha plodů, nedávná operační intervence včetně císařského řezu). Počínaje obdobím 18 týdnů může ultrazvuk vizualizovat nízko položené placenty; většina z nich se pohybuje na normální pozici při nástupu práce.

Když placentární typu I nedosáhne vnitřního okraje děložního hrdla; když dosáhne typu II, ale nezahrnuje vnitřek vnitřního děložního hrdla; s typem III vnitřní čípek uzavřen uvnitř placenty pouze, když je uzavřen, ale ne když popsaný děložního čípku. V typu IV je vnitřní čípek zcela uzavřeny uvnitř placenty. Klinické projevy umístění abnormality placenty může být krvácení v prenatálním období (prenatální). Placenta hyperextenze když hyperinflate spodní segment je zdroj krvácení, nebo neschopnost zasunutí hlavičky plodu (vysoké umístění představující část). Hlavním problémem v tomto případě jsou spojené s krvácením, a způsob doručení, protože placenta ústí obstrukce dělohy a může během porodu odchýlit nebo otočením přírůstky (5% případů), zejména poté, co k nimž došlo v minulých císařským řezem (více než 24% případů).

Testy na posuzování funkce placenty

Placenta produkuje progesteron, lidský choriový gonadotropin a lidské placentární laktogen; pouze poslední hormon může poskytnout informace o blahu placenty. Pokud gestace 30 týdnů s opakovaným stanovení jeho koncentrace nižší než 4 ug / ml, což naznačuje, funkce porušení placenty. Systémy sociálního zabezpečení plod / placenta byla monitorována měřením celkové denní vylučování estrogenů nebo estriolu v moči nebo stanovení estriolu plazmy pregnenolon syntetizované placenty následně metabolizovány nadledvin a fetální játra, placenta a pak znovu pro syntézu estriolu. Obsah estradiolu v moči a plazmě je nízký, v případě, že matka trpí závažnou nemocí jater nebo intrahepatální cholestáza nebo užívání antibiotik; v případě porušení matky ledvin nízké hladiny estradiolu v moči bude pozorovat a zvýšené - v krvi.