Akutní selhání ledvin - příčiny a patogeneze

Příčiny akutního selhání ledvin nejsou zcela jasné, ale jsou zaznamenány čtyři hlavní mechanismy jeho vývoje:

• tubulární obstrukce;
• intersticiální edém a pasivní reverzní tok glomerulárního filtrátu na úrovni tubulů;
• porucha renální hemodynamiky;
• diseminovaná intravaskulární koagulace.

Na základě velkého množství statistického materiálu bylo nyní prokázáno, že morfologickým základem akutního selhání ledvin je poškození převážně tubulárního aparátu ve formě nefroteliální nekrózy s poškozením bazální membrány nebo bez něj; se špatně definovaným poškozením glomerulů. Někteří zahraniční autoři používají ruský termín „akutní tubulární nekróza“ jako synonymum pro termín „akutní selhání ledvin“. Morfologické změny jsou obvykle reverzibilní, proto je reverzibilní i klinický a biochemický symptomový komplex. V několika případech je však při závažných endotoxických (méně často exotoxických) účincích možný rozvoj bilaterální totální nebo subtotální kortikální nekrózy, charakterizované morfologickou a funkční ireverzibilitou.

Existuje několik fází vývoje akutního selhání ledvin:

• počáteční fáze (vystavení škodlivému faktoru);
• stádium oligurie nebo anurie (zvýšení klinických příznaků onemocnění). Období dysfunkce ledvin je charakterizováno nestabilitou diurézy, stav se periodicky mění z anurie do oligurie a naopak, proto se toto období nazývá oligoanurické;
• diuretická fáze (začátek ústupu onemocnění);
• fáze zotavení.

Působení škodlivých faktorů způsobuje poškození tubulárního aparátu a především tubulárního epitelu ve formě nekrobiotických a dystrofických procesů, což vede k rozvoji oligoanurického stadia. Od okamžiku poškození tubulárního aparátu se anurie stává perzistentní. Pro pokročilé akutní selhání ledvin je charakteristický další faktor - tubulární obstrukce, která vzniká v důsledku destrukce nefrotelu a jeho zatěžování pigmentovými struskami. Pokud je bazální membrána zachována a funguje jako kostra, pak se regenerační proces vyvíjí paralelně s nefrotelovou nekrózou. Regenerace tubulu je možná pouze tehdy, je-li zachována integrita nefronu. Bylo zjištěno, že nově vytvořený epitel je zpočátku funkčně méněcenný a teprve 10. den od začátku onemocnění se objevují známky obnovení jeho enzymatické aktivity, což klinicky odpovídá časnému diuretickému stadiu.

U chirurgických pacientů podstupujících hospitalizaci lze příčiny akutního selhání ledvin rozdělit do dvou skupin:

• progrese základního onemocnění nebo rozvoj komplikací;
• komplikace léků, infuzní terapie nebo komplikace spojené s krevní transfuzí.

U pacientů, kteří podstoupili operaci, představuje v pooperačním období stanovení etiologických faktorů akutního selhání ledvin značnou diagnostickou obtíž. Jedná se o faktory přímo související s traumatem operace a komplikacemi pooperačního období, mezi které patří nejpravděpodobnější peritonitida, destruktivní pankreatitida, střevní obstrukce atd. V tomto případě je nutné vzít v úvahu významné změny v některých reakcích organismu charakterizujících hnisavě-zánětlivý proces. Horečka v hnisavě-septickém procesu často zmírňuje, zimnice není vždy doprovázena odpovídajícím zvýšením tělesné teploty, zejména u pacientů s hyperhydratací. Vývoj akutního selhání ledvin u chirurgických pacientů, kteří podstoupili operaci, komplikuje diagnostiku hnisavých komplikací v břišních orgánech. Významné zlepšení stavu pacienta po hemodialýze naznačuje absenci komplikací.

Anestezie může způsobit toxické a toxicko-alergické účinky na ledviny. Existují například informace o nefrotoxicitě halotanu. V těchto případech anurii často předchází arteriální hypertenze během operace nebo v první den pooperačního období; prodloužené probuzení z narkotického spánku; prodloužení umělé plicní ventilace.

Postrenální akutní selhání ledvin je nejčastěji způsobeno akutní obstrukcí močových cest.

• Obstrukce močovodu:
  • kámen;
  • krevní sraženiny;
  • nekrotická papilitida.
• Komprese močovodů:
  • nádor;
  • retroperitoneální fibróza.
• Poškození močového měchýře:
  • kameny;
  • nádor;
  • schistosomiáza
  • zánětlivá obstrukce hrdla močového měchýře;
  • adenom prostaty;
  • poruchy inervace močového měchýře (poškození míchy, diabetická neuropatie).
• Striktura močové trubice.

U akutně rozvinuté anurie doprovázené bolestí je třeba vyloučit urolitiázu. I při jednostranné obstrukci močovodu se silnou bolestí (renální kolika) je možné zastavení toku moči zdravou ledvinou (reflexní anurie).

Při nekrotické papilitidě (nekróza ledvinových papil) se rozvíjí jak postrenální, tak renální akutní selhání ledvin. Postrenální akutní selhání ledvin je častější v důsledku obstrukce močovodů nekrotickými papilami a krevními sraženinami u diabetes mellitus, analgetické nebo alkoholické nefropatie. Průběh postrenálního akutního selhání ledvin u nekrotické papilitidy je reverzibilní. Zároveň se akutní selhání ledvin způsobené akutní totální nekrotickou papilitidou komplikující hnisavou pyelonefritidou často vyvine v ireverzibilní selhání ledvin.

Akutní selhání ledvin se může vyvinout také s TUR syndromem, který komplikuje TUR prostaty pro adenom (vyskytuje se přibližně v 1 % případů). TUR syndrom se objevuje 30–40 minut po zahájení resekce prostaty a je charakterizován zvýšeným krevním tlakem, bradykardií, zvýšeným krvácením z rány; mnoho pacientů pociťuje agitovanost a křeče, může se vyvinout kóma. V časném pooperačním období je arteriální hypertenze nahrazena hypotenzí, kterou je obtížné korigovat; rozvíjí se oligurie a anurie. Do konce dne se objevuje žloutenka. Během operace je nutné neustále nebo částečně omývat operační ránu a močový měchýř destilovanou vodou pod tlakem 50–60 cm H2O. Vzhledem k tomu, že tlak v žilních cévách operační oblasti nepřesahuje 40 cm H2O, irigační tekutina vstupuje do žilních cév. Byla prokázána možnost absorpce tekutiny paravezikálním prostorem při otevření pouzdra žlázy. Rychlost absorpce irigační tekutiny z operačního místa je 20–61 ml/min. Během hodiny lze absorbovat 300 až 8000 ml tekutiny. Při použití destilované vody se rozvíjí hypoosmolarita krevní plazmy s následnou intravaskulární hemolýzou erytrocytů, která byla považována za hlavní příčinu TUR syndromu. Následně však při použití nehemolyzujících roztoků nebylo možné zcela vyhnout se TUR syndromu a akutnímu selhání ledvin, a to i přes absenci hemolýzy. Zároveň všichni výzkumníci uvádějí hyponatrémii, hypokalcémii a celkovou hyperhydrataci. Podle literárních údajů jsou pravděpodobné následující příčiny akutního selhání ledvin:

• mechanická blokáda ledvinových tubulů ukládáním krevního barviva;
• výskyt nefrotoxinu při působení elektrického proudu na tkáň;
• problémy s krevním oběhem v ledvinách.

U TUR syndromu se akutní selhání ledvin vyskytuje u 10 % pacientů a ve 20 % případů vede k úmrtí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]