Aldosteron v krvi

Referenční koncentrace (norma) aldosteronu v krevní plazmě u novorozenců je 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); u dětí do 6 měsíců - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); u dospělých (při krvácení v poloze ležení) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Minerální kortikotidy - aldosteron a deoxykortikosteron - se tvoří v kůře nadledvin. Aldosteron je syntetizován z cholesterolu v buňkách glomerulární vrstvy kůry nadledvin. Toto je nejúčinnější mineralokortikoid, jeho účinnost je 30krát vyšší než deoxykortikosteron. Za den je syntetizováno 0,05-0,23 g aldosteronu v nadledvinách. Syntéza a uvolňování aldosteronu do krve reguluje angiotenzin II. Aldosteron vede ke zvýšení obsahu sodíku v ledvinách, což je doprovázeno zvýšeným uvolňováním K ⁺ a H ⁺. Koncentrace sodíku v moči je nízká, pokud je v krvi mnoho aldosteronu. Kromě buněk renálních tubulů působí aldosteron na vylučování sodíku ve střevě a distribuci elektrolytů v těle.

Normální sekrece aldosteronu závisí na mnoha faktorech, včetně aktivity renín-angiotenzinového systému, obsahu draslíku, ACTH, hořčíku a sodíku v krvi.

Primární hyperaldosteronismus (Cohn syndrom) - poměrně vzácné onemocnění, nejčastěji způsobena adenomem, syntetizovat aldosteron. Toto onemocnění se vyznačuje vysokou retenci sodíku v těle (hypernatrémie) a zvýšenému uvolňování K ⁺ vylučování, což vede k hypokalémii (kombinace hypertenze a hypokalemie pravděpodobnosti výskytu primární hyperaldosteronismus, je 50%). Koncentrace aldosteronu v krevní plazmě se obvykle zvyšuje (u 72% pacientů), a reninu aktivita výrazně snížil (až na nulu). Když Cohn syndrom vyvine hypertenze pouze formu, ve které se hladina reninu a aldosteronu v krvi jsou v inverzních poměrech (pokud jsou tyto vzory označujících diagnózou primárního hyperaldosteronismu lze považovat za prokázané).

Sekundární hyperaldosteronismus je důsledkem poruch regulace systému renin-angiotenzin-aldosteron. Na rozdíl od Cohnova syndromu se v tomto případě také zvyšuje aktivita reninu a koncentrace angiotensinu v krvi. Sekundární hyperaldosteronismus obvykle doprovází nemoci charakterizované tvorbou edémů a zpožděním Na ⁺ (cirhóza jater s ascitu, nefrotický syndrom, srdeční selhání). Sekrece aldosteronu se také zvyšuje, jestliže se v důsledku poruch renální krevní tekutiny zvýší sekrece reninu, například stenózou renální arterie. Někdy Williams renin sekretujících nádorů nebo nádor z juxtaglomerulárních buněk (reninomy), který může také způsobit sekundární hyperaldosteronismus (vyznačuje velmi vysokou aktivitou reninu v krvi).

Bartterův syndrom charakterizovaný giperreninemiey uprostřed juxtaglomerulárního hyperplazie buněk, hyperaldosteronemia, nedostatek draslíku, metabolickou alkalózu, odolné proti cévní angiotensin. Tento syndrom je spojen s dědičným podmíněným poklesem vaskulární citlivosti na tlakový účinek angiotenzinu II. Není vyloučeno a primární porucha ledvin způsobuje ztrátu draslíku ledvinami. Klinicky se toto onemocnění vyznačuje adynamií, polyurií, polydipsií, bolestmi hlavy.

K chorobám v patogenezi, u kterých hraje důležitou roli sekundární hyperaldosteronismus, platí také syndrom periodického edému. Je to běžné onemocnění, které se vyskytuje u žen ve věku 30-55 let a je u mužů zřídka vidět. Patogeneze syndromu periodického edému je způsobena řadou neurogenních, hemodynamických a hormonálních poruch. Klinicky aktivní syndrom charakterizuje vývoj edému, snížením průtoku moči na 300-600 ml za den, žízeň, rychlý nárůst tělesné hmotnosti, pohlavní hormony nerovnováhy (nízké hladiny progesteronu a hyperprolaktinemie) a zvýšené hladiny aldosteronu v krvi.

Při pseudohydaldosteronismu je zvýšení koncentrace aldosteronu spojené s defektem v mineralokortikoidních receptorech v tkáních, což vede k aktivaci systému renin-aldosteron. Zvýšená aktivita reninu v krevní plazmě svědčí o sekundární povaze hyperalzosteronismu ve vztahu k hyperaktivitě systému renin-angiotenzin. Vedle distálních tubulů ledvin se defekt může projevit v slinných a potních žlázách, stejně jako v buňkách sliznice tlustého střeva. Při pseudohydaldosteronismu na pozadí vysoké koncentrace aldosteronu a renínové aktivity v krevní plazmě se objevila hyponatremie (méně než 110 mmol / l) a hyperkalémie.

Hypoaldosteronismus vede k poklesu koncentrace sodíku a chloridů v krevní plazmě, hyperkalemii a metabolické acidóze. Koncentrace aldosteronu v krevní plazmě je výrazně snížena a aktivita reninu je významně zvýšena. Pro hodnocení potenciálních rezerv aldosteronu v kůře nadledvinek se používá stimulační test aldosteron ACTH. Při závažném nedostatku aldosteronu, zejména vrozených vad při jeho syntéze, je test negativní, tj. Koncentrace aldosteronu v krvi po zavedení ACTH zůstává nízká.

Při studiu aldosteronu v krvi je třeba vzít v úvahu, že jeho uvolňování do krve je podřízeno každodennímu rytmu, podobnému rytmu uvolňování kortizolu. Maximální koncentrace hormonu je zaznamenána v ranních hodinách, nejnižší koncentrace je kolem půlnoci. Koncentrace aldosteronu se zvyšuje v luteální fázi ovulačního cyklu a během těhotenství.

Liddle syndrom - rodina vzácné onemocnění ledvin, které je třeba odlišit od hyperaldosteronismem, protože je doprovázen vysokým krevním tlakem a hypokalemické metabolické alkalózy, ale u většiny pacientů je aktivita koncentrace reninu a aldosteronu v krvi jsou sníženy.

Nemoci a stavy, při nichž se může změnit aktivita aldosteronu v krevní plazmě

Aldosteron je snížen

• Při absenci arteriální hypertenze:
  • Addisonova choroba; hypoaldosteronismus
• V přítomnosti arteriální hypertenze:
  • nadměrná sekrece deoxy-kortikosteronu, kortikosteronu;
  • Turnerův syndrom (v 25% případů);
  • diabetes mellitus;
  • akutní intoxikace alkoholem
• Liddle syndrom

Aldosteron zvýšený

• Cohnův syndrom (primární hyperaldosteronismus):
  • aldosterom;
  • adrenální hyperplazie
• Sekundární hyperaldosteronismus:
  • srdeční selhání
  • cirhóza jater s ascitem
  • nefrotický syndrom
  • Bartterův syndrom
  • pooperační období
  • u pacientů s hemovolemií způsobených krvácením
  • maligní hypertenze ledvin
  • ledvinový hemangiocyperikotom produkující renin
  • transudáty

[1], [2]