Biochemická analýza mozkomíšního moku

Pro diagnózu je podstatný poměr počtu buněčných elementů a bílkovin. 

Stanovení množství bílkovin v louhu

Obvykle mozkomíšní moč obsahuje 0,1-0,3 g / l bílkoviny, převážně albumin. U neuroinfekcí a jiných patologických procesů se množství bílkovin zvyšuje s pronikáním hematopoetické bariéry tím, že se získává z krevní plazmy. Při virových neuroinfekcích může obsah bílkovin dosáhnout 0,6-1,5 g / l, bakteriální - 3,0-6,0 g / l, a později až 16-20 g / l. Složení proteinů se mění. U bakteriální meningitidy v mozkomíšním moku se objevují globuliny a dokonce i fibrinogen. V tuberkulózní meningitidy mozkomíšního moku Po usazení v chladničce po dobu jednoho dne se zdá, pletivo tenkých vláken fibrinu, a pneumokoková meningitida vytváří hustý fibrinovou sraženinu.

U virové meningitidy došlo v raných stádiích bakteriální meningitidy k prudkému nárůstu počtu buněk při normálním obsahu proteinu - disociaci buněk a proteinů. U virové encefalitidy, nádorů a subarachnoidálního krvácení se  může významné zvýšení koncentrace proteinu vyskytnout při normální cytóze nebo bezvýznamné disociaci pleocytózy a proteinu. 

Koncentrace proteinů v mozkomíšním zvyšuje tekutiny v rozporu GEB pomalé reabsorpce nebo zvýšenou lokální syntézy imunoglobulinů (Ig) - Zpráva BBB může dojít v důsledku zánětu, ischemie, trauma nebo nádorové neovaskularizace. Normální koncentrace proteinu v bederní nádrži nepřekročí 0,45 g / l a je nejvyšší v porovnání s množstvím v jiných částech subarachnoidálním prostoru. Obsah proteinů v mozkomíšním zvyšuje tekutiny v poměru vzdaluje od místa syntézy a v komorách mozku - až 0,1 g / l, mozkové bazální cisteren až 0,3 g / l, v bederní nádrži - až do 0,45 g / l.

Významný nárůst obsahu bílkovin je charakteristický pro Guillain-Barreův syndrom (od 3. Týdne onemocnění) a CVD. Zvláště vysoká koncentrace proteinu je typická pro nádory míchy. Nádory páteřního kanálu nižších divizí jsou často doprovázeny alkoholem syndromem Frelliha Nonna: mozkomíšního ksantohromna tekutiny streamování sraženinu ve zkumavce, a obsah proteinů se zvýšil o 10-20 krát.

Pro kvalitativní a kvantitativní analýzu proteinů mozkomíšního moku se používá elektroforéza a imunoelektroforéza. Obvykle asi 70% tvoří albumin a asi 12% - y - globulin. Proteiny v mozkomíšním moku přicházejí z krevní plazmy selektivním transportem nebo se syntetizují v samotném subarachnoidálním prostoru. Proto, zvýšením koncentrace proteinu v tekutině se může objevit jako důsledek celkového narušení imunitního stavu v těle, a v důsledku toho je zesílen lokální syntézy. Zvýšení koncentrace gama-globulinů (gipergammaglobulinrahiya) s normálním celkového proteinu, vyznačující se především pro roztroušenou sklerózu. Pokud do cerebrospinální tekutiny vzroste imunoglobuliny, určitě by měla být kontrolována jejich hladina v krevním séru. Zvýšení Ig může být pozorováno i při normálním obsahu celkového proteinu v kapalině. Například IgG detekován nárůst roztroušená skleróza a akutní polyradikuloneuropatie, a někdy s intrakraniálních nádorů a různých zánětlivých onemocnění centrálního nervového systému, včetně encefalitidy, meningitidy, subakutní sklerotizující panencefalitidy, a další.

Polyklonální Ig při elektroforéze tvoří jediné difuzní pásmo. Monoklonální Ig tvoří samostatné odlišné pásy v oblasti srážení y-globulinů. Vzhledem k tomu, že se předpokládá, že každý klon z B-lymfocytů produkují specifické Ig, pak skupina jasných pásů (oligoklonální pásy), vznikající při elektroforéze, odráží přítomnost v mozkomíšním moku oligoklonální Ig, syntetizované některých klonů lymfocytů. Skutečnost syntézy Ig v CNS je potvrzena nepřítomností oligoklonálních pásů v sérové elektroforéze. Detekce oligoclonal skupin je pro diagnózu roztroušené sklerózy velmi důležité, protože 70% pacientů s klinicky dokumentovanou diagnózou roztroušené sklerózy oligoclonal skupin detekovaných elektroforézou mozkomíšního moku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Stanovení množství glukózy v kapalině

Hematopoetická bariéra je semipermeabilní pro glukózu, proto je její obsah v mozkomíšním moku v průměru 50% obsahu krve a pohybuje se v rozmezí 2,2-3,3 mmol / l. Vzhledem ke zvýšené propustnosti gematolikvornogo aseptické bariéry během zánětlivých procesů, množství glukózy zvýšila na 3.5-5.0 mmol / l, a serózní virová meningitida a encefalitida zůstává v rozsahu 5/2-05/4 mmol / l. U bakteriální meningitidy v první den je hladina glukózy v normálním rozmezí nebo se zvyšuje. V budoucnu se kvůli spotřebě glukózy mikrobiální flórou a neutrofily hladina glukózy neustále snižuje až do úplné absence, což naznačuje věk patologického procesu. Studie hladiny glukózy je důležitá pro hodnocení účinnosti léčby bakteriální meningitidy. S účinnou antibakteriální terapií o 2-3 dny později se hladina glukózy normalizuje, při nepřítomnosti účinku - zůstává snížena nebo se ještě sníží.

Z dalších metod výzkumu, které se v současné době zavádějí do praxe jako diferenciální diagnostické rychlé testy, se doporučuje určit hladinu laktátu a pH mozkomíšního moku. Obvykle je obsah laktátu 1,2-2,2 mmol / l, u bakteriální meningitidy je její hladina zvýšena 3-10 krát nebo více. Obvykle má mozkomíšní mokva mírně alkalickou reakci, pH 7,35-7,40, s bakteriální meningitidou, hodnota pH klesá na 7,0-7,1.

Koncentrace glukózy klesá, jelikož cerebrospinální tekutina cirkuluje z komor mozku do bederní cisterny. Obvykle je poměr mezi koncentrací glukózy v tekutině bederní nádrže a v krevní plazmě nejméně 0,6. Mělo by se však pamatovat na to, že poměr koncentrace glukózy v mozkomíšním moku k plazmatické koncentraci se po jídle může po určitou dobu (přibližně 2 hodiny) snížit. Při velmi vysoké hladině glukózy v krvi (více než 25 mmol / l) dochází k úplnému nasycení membránových transportérů glukózy a jeho relativní koncentrace v kapalině může být nižší než teoreticky očekávaná. Normální hladina glukózy v mozkomíšním moku na zvýšené hladině v krvi může naznačovat zvýšené využití glukózy v subarachnoidním prostoru. Nízká hladina glukózy v mozkomíšním moku může být pozorována s hypoglykemií, ale koeficient mozkomíšní moče / plazmy zůstává nezměněn. Významně častější je, že hypoglykorhychý, tj. Nízký obsah glukózy v podsvuku, pochází z porušení aktivního membránového transportu, který je doprovázen poklesem poměru mozkomíšního moku / plazmy. To je pozorováno u mnoha zánětlivých procesů v membránách mozku. Tudíž akutní bakteriální, tuberkulózní, houbová a karcinomatózní meningitida vedou k nízké hladině glukózy. Méně výrazné snížení koncentrace glukózy často pozorovaný v sarkoidózou mozkových plen, parazitárních infekcí (cysticerkóza a trichinosis) a meningitidě způsobené chemickými faktory. Při virové meningitidě (parotitická, herpetická, lymfocytární choriomeningitida) hladina glukózy mírně klesá a často zůstává normální. Subarachnoidní krvácení také způsobuje hypoglykemii, jejíž mechanismus zůstává nedostatečně jasný. Snížení koncentrace glukózy v mozkomíšním moku může trvat 2-3 týdny po normalizaci cytózy u akutní meningitidy.

[7], [8], [9]