Cirhóza

Cirhóza - proliferace pojivové tkáně v parenchymálních orgánech (játra, plíce, ledviny atd.), Doprovázené přesunem jejich struktury, zhutněním a deformací.

Vyskytuje se mezník nahrazení normální tkáně s jizev těle: skleróza pokračuje k fibróze a cirhóze a výsledek je hepatitida, proliferativních záněty, poruchy mikrocirkulace v nekrózy tkáně různého původu, intoxikace a jiných nežádoucích účinků.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cirhóza jater

Při cirhóze jater neexistuje žádný systém, který by se do procesu nezapojil, takže klinický obraz je polymorfní, ale existují obecné projevy, které závisí na závažnosti poškození jater a na formě cirhózy v etiologii. Nemoc se vyvíjí postupně, pomalu, ale postupně postupuje, se střídáním zlepšení a zhoršením počtu pacientů. Ve třetině případů se kiróza klinicky projevuje pouze ve stadiu dekompenzace.

Kompenzovaná jaterní cirhóza (latentní forma) je častěji detekována během preventivních vyšetření, protože klinické projevy jsou slabé a má malou specificitu. Nejdůležitějším příznakem je zvětšení jater, jeho okraj je zaoblený, zhutněný, slabý nebo bezbolestný. Splenomegalie v tomto stadiu je zřídka detekována a je známkou počáteční portální hypertenze, ale nejspíše s superhepatickým blokem. Více obav z dyspeptických poruch: nadýmání, zácpa, střídání s průjem. To je charakteristické astenické-vegetativní syndrom: pocení, zrudnutí kůže, křeče, tachykardie, nespavost, svědění, parestézie, třes prstů, křeče v dolních končetinách. V laboratorních studiích krevní odchylky od normy ještě, ale je zde tendence k dysproteinemia, snížení vzorků sedimentů, zejména sublimovat, vzorky koagulace, zvýšení transaminázy, bilirubin, jaterní enzymy.

Subkomenzovaná cirhóza má již jasné klinické projevy. Zhoršená slabost a únava, podrážděnost, snížená chuť k jídlu, nevolnost, zvracení, nadýmání, hořkost v ústech, intolerance k tučným potravinám, pečení, alkohol. Tlumená bolest, bolesti v pravém hypochondriu a epigastriu. Charakteristické perzistující projevy: hepatomegalie (játra jsou zvětšená, hustá, bolestivá na palpaci, povrch je nerovný, okraj je zaoblený); splenomegalie. Často se vyskytuje subfebrilní stav, kůže je suchá, žlutavě šedá. Na horní polovině kmene a krku se tvoří teleangiectasie, kůže dlaní erytému ("jaterní dlaně"). Často se vyskytují krvácení z nosu. Mohou existovat první známky portální hypertenze způsobené intrahepatálním blokem: křečové žíly kmene a jícnu, obvykle bez krvácení, ascites ještě není vyjádřeno, ale ultrazvuk je detekován. Astenický-vegetativní syndrom se zhoršuje, porucha spánku získává charakteristický rys: nespavost v noci a ospalost během dne. Svědění kůže a parestézie se stávají výraznými, zejména v noci. Postupně se postupně zvyšuje fenomén psycho-organického syndromu ve formě poklesu paměti, setrvačnosti myšlení, sklonu k detailu, rozhořčení a podezření, náklon k konfliktům a hysterie.

Změny laboratorních jsou vyjádřeny jasně: dysproteinemia dojít v důsledku hypoalbuminemia a hypergammaglobulinemia redukovaných vzorků sedimentů, zejména sublimovat, vzorky koagulace s klesla koncentrace fibrinogenu, protrombinu, atd Grow indikátory konjugované bilirubinu, transamináz, jaterních enzymů ..

Dekompenzovaná jaterní cirhóza je doprovázena zhoršením všech výše uvedených symptomů a laboratorních změn. Vývoj závažné slabosti, zvracení, průjem, úbytek hmotnosti, svalová atrofie. Charakteristické projevy portální hypertenze: parenchymální žloutenka, ascites, křečové žíly kufru, jícnu a žaludku, často s krvácením. Postupně se vyvíjejí adynamie, neustálá ospalost, frustrace vědomí, až do kómatu. Vyvíjí hepatorenální syndrom. Často je infekce spojena s vývojem pneumonie, peritonitidy, sepse, tuberkulózy.

V závislosti na etiologické formě jaterní cirhózy jsou odhaleny další specifické projevy, které jim umožňují diferencovat.

Alkoholická cirhóza jater - často se rozvíjí u mužů, ale je pro ženy obtížnější. Pro rozvoj cirhózy není zapotřebí masivní intoxikace alkoholem a povaha nápojů, cirhóza se může vyvinout i při pravidelném užívání pouze piva. Při pravidelném užívání alkoholu (nezaměňujte s opilostí domácnosti, ve které není závislost na alkoholu), muž v 50 ml alkoholu a žena - 20 ml alkoholu denně, je v příštích 10 letech zaručena cirhóza.

Zvláštní projevy: starší vypadávání vlasů na hlavě, až po alopecii, nedostatek vlasů v podpaží a pubertu, muži často mají gynekomastiku a atrofii varlat; může vyvinout polyneuritidu, atrofii svalů ramenního pletence, Dupuytrenovu kontrakturu. Obličej je nafouklý, barva kůže je nerovnoměrná, se modravými skvrnami a nosem, často je kůže hlíznatá. Teleangiektázie a erytém dlaní nejsou vyjádřeny, ale nehty jsou často bílé barvy. Portální hypertenze se rozvíjí ve 100% případů v počátečních obdobích.

Aktivní formy jaterní cirhózy polietiologichesky představují skupinu, která kombinuje přítomnost chronické hepatitidy, proti které se vyvíjejí cirhózu. Nejčastěji se vyskytuje aktivní cirhózu uprostřed hepatitidy B a C, jakož i dlouhodobé používání hepatotoxických léků, včetně léků (chlorované uhlovodíky, bifenyly, fosforu, methotrexát, rostlinné jedy, halotanu, isoniazid, inhibitory MAO, methyldopa, nitrofurany a další);

Aktivní jaterní cirhóza způsobená virem hepatitidou je častější u mužů. Markery této formy hepatitidy jsou: povrchově aktivní antigen proti viru hepatitidy B - HBsAg a jaderný antigen HBcAg. Tyto projevy se projevují zvýšením tělesné teploty, ranami způsobenými výskytem četných telangiectáz, žloutenkou, růst aminotransferáz je 5-10krát vyšší než normální.

Aktivní cirhóza jater autoimunní geneze se vyskytuje častěji u žen, může být také způsobena virovou hepatitidou, ale je charakterizována kombinací s jinými autoimunitními systémovými nemocemi. Kurz je velmi aktivní, dekompenzace a portální hypertenze se vyvíjejí velmi rychle. Ve studii o krvi, autoimunitních poruchách, vysoké gamaglobulinémii, hyperproteinémii jsou odhaleny.

Primární biliární cirhóza se vyvine hlavně u žen v menopauze. Začíná postupně se svěděním kůže, horší v noci, vývoj je velmi pomalý, žloutenka a náhrada se objevují pozdě, portální hypertenze se téměř nedodržuje. Cirhóza se často spojuje s onemocněními Shergenu a Rýna. Často se vytváří osteoporóza až po spontánní zlomeniny kostí, zejména krku kyčle a páteře.

Sekundární biliární cirhóza vzniká na pozadí cholangitidy, cholestázy, cholangiolitidy: zimnice, horečka, leukocytóza, žloutenka, bolestivý syndrom.

Charakteristické zvýšení aktivity alkalické fosfatázy, 5-nukleotiázy, hyperlipidemie. Dekompenzace se vyvíjí pozdě.

Taktika: pozorování a léčba gastroenterologou; v chirurgické péči, kterou pacient potřebuje pouze v případě krvácení z jícnu nebo žaludku. Při portální hypertenzi se otázka vyšetření a chirurgického zákroku rozhoduje individuálně v centru hepatologie.

[6], [7], [8], [9], [10]

Cirhóza plic

Fibróza (fibróza, cirhóza) - vývoj jizevnaté tkáně v plicích s poruchou funkce, které je výsledkem (výsledek), chronický zánět a nepříznivé účinky (prach, aktivní uhlí, a další alergeny.). Plicní fibróza je považován za reverzibilní formou zjizvení v plicích, jako jsou: zánět průdušek, bronchiektazií Lung a to především v anglické literatuře je považována za symptom proliferační regenerátoru zánětu. Při tvorbě nevratné degenerace se používají termíny pneumofibróza nebo pneumorrhoza.

Tyto neshody způsobily, že bylo obtížné klasifikovat sklerotické procesy v plicích:

1. Etiologií cirhózy plic se dělí na: infekční specifické (metatuberkulezny syfilitický, mykotické, parazitární); nešpecifické (pyogenní a virové); posttraumatické, včetně po aspiraci, cizí těla, popáleniny; toxické; pneumokoniotikum; dystrofická (s radiační pneumonitidou, amyloidózou, osifikacemi); alergické ekzogenty (léčivý, plísňové, atd.) a endogenní (fibrotizující alveolitida Hashena-Rich, Goodpastureův, Kartagener, s onemocněním kolagenu, nebo když gemosideroze eosinofilní pneumonie, Wegenerova granulomatóza, sarkoidóza a Boeck et al.); kardiovaskulární (se srdečními chorobami doprovázenými plicní hypertenzí, cévními poruchami malého kruhu krevního oběhu).
2. Podle patogeneze se vyskytují: zánětlivé sklerotické procesy (bronchogenní, bronchoekonické, bronchiolární, postpneumonické, pleurogenní); ateakteriální (pro cizí těla, dlouhá atelectáza plic, bronchogenní karcinom); lymfogenní (zejména kardiovaskulární etiologie); Imunitní (s omezenou nebo difúzní alveolitidou).
3. Morfologicky rozlišit difuzních procesů (mesh, Lymphogenous, alveolární, miofibroz, bronchiolů a malé průdušky) a místní (zánětlivé, fibroatelektaticheskie, dysplastické, alergická granulomatózní).
4. Podle stavu plicní funkce může dojít k cirhóze plic bez narušení funkce plic a obstrukční ventilace podle obstrukčních, restrikčních a smíšených typů; s plicní hypertenzí a bez ní.
5. S průběhem cirhózy může být progresivní a non-progresivní.

Vzhledem k tomu, že sklerotické změny v plicích jsou výsledkem nebo projevem mnoha onemocnění plic a kardiovaskulárního systému, specifické projevy této patologie není, ale mělo by to být označeny jako závažné komplikace, které může produkovat komplikace během chirurgického patologii, anestezie a v pooperačním období. Přední projevy sklerotických procesů jsou porušením ventilace. Je-li typ obstrukční označen vývoj emfyzému, plic a omezující u smíšeného typu s tvorbou narušený pro výměnu plynů syndromu a hypoxické respirační selhání.

Potvrdí diagnózu rentgenového záření a plic, nebo zobrazovací spirography spiroanaliz (studium funkce dýchání s pomocí speciálních zařízení spiroanalizatrrov, jehož práce je založena na metodě pneumotachografu), studie KHS, bronchoskopie. Méně často používaná scintigrafie s jódem-131, bronchografie, angiopulmonografie.

Taktika: závisí na základním onemocnění, a to buď postoupení na dispenzarizaci proti tuberkulóze nebo na pulmonologické oddělení, nebo na hrudní chirurgické oddělení. Při hospitalizaci v chirurgických nebo traumatologických odděleních používají aktivní taktiky vedení těchto pacientů, anestezie se provádí se zvýšenou opatrností v množství větrání, aby se zabránilo prasknutí tuhého nebo emfyzému plic.

[11], [12],

Cirhóza ledvin

Nefroskleróza (fibróza, cirhóza) - parenchymu ledvin nahrazení pojivové tkáně, což vede k jejich zhutňování, mačkání nebo dysfunkce, která se vyvíjí v různých onemocnění a renálních cév.

Podle patogeneze existují 2 formy sklerotických změn: primární vrásčitá ledvina a druhá vrásčitá ledvina. V závislosti na prevalenci procesu a charakteristikách klinického průběhu se benigní forma vyznačuje pomalým vývojem procesu a maligní formou s rychlým rozvojem selhání ledvin.

Primární smluvně ledvin se vyvíjí při snížení hodnoty průtoku krve ledvinami kvůli hypertenzní onemocnění, závažné aterosklerózy ledvinových cév, arteriolosclerosis s rozvojem různých renálních infarktů.

Cirhóza ledvin klinicky polyurie s převahou noční diurézy (nykturie), nízkou a přerušované proteinurie, nízkou specifickou hmotností a snížení osmolarity moči, mikrohematurií a někdy hrubou hematurie, arteriální hypertenze, která je nastavena vysoké počty, jsou obzvláště vyznačuje vysokou diastolického tlaku (na úroveň 120-130 mm Hg), které nelze léčit. Selhání ledvin se vyvíjí pomalu. Často detekován srdeční nedostatečnosti, encefalopatie, otok optického papily a odchlípení sítnice.

Sekundární smluvně ledvin se vyvíjí jako výsledek infekčních onemocnění ledvin (chronická glomerulonefritida. Pyelonefritidy, urolitiázy, tuberkulózu, syfilis vlak al.) Nebo degenerativní procesy v něm po úrazech, opakované operace na ledviny, expozice v systémových onemocnění zahrnujících vývoj ledvin amyloidózy ( revmatismus, systémový lupus erythematodes, diabetes, sepse, atd.). Tyto projevy jsou stejné jako v primárním smluvní ledviny se mohou lišit od mírné až těžké rozvoji selháním ledvin.

Diagnóza cirhózy, renální ultrasonografie potvrzeno (snížení objemu a kmen ledviny), s použitím radioizotopu renografiya rtuti gipurata (nahromadění zpomalení a vylučování léku), urografii (snížení objemu ledvin, deformaci renálních tubulech, což snižuje kortex). Jiné metody zkoumání (renální angiografie, scintigrafie, cystochromoscopy) použití údajů stanovena nefrologie.

Taktiky: manipulační pacienta s cirhózou chirurgického patologie v ledvinách, které mají být detekovány (charakteristická krevní tlak, změny v testech moči), neboť tyto podmínky jsou ohroženy během operací, anestézie a v pooperačním období se léčbě drogové závislosti. Pacient by měl být konzultován nefrologem nebo urologem. Doporučuje se strávit pooperační období v jednotce intenzivní péče.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19],