^

Zdraví

A
A
A

DIC-syndrom v gynekologii

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Roztroušená intravaskulární srážení v gynekologické praxi se nejčastěji vyskytuje u hemoragického šoku způsobeného různými příčinami, bakteriální otravy podobné komplikace trestní potratu; zmrazené těhotenství, transfúze nekompatibilní krve.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Příčiny DIC-syndrom

Spouštěcí ve vývoji syndromu ICE krve je aktivace krve nebo tkáňový tromboplastin důsledku hypoxie a metabolické acidózy jakéhokoliv původu, zranění, vstupuje do krevního řečiště toxinů rozdílné povahy, atd tvorbu aktivního tromboplastinu - .. První a nejdelší fáze hemostáze, které se mnoho koagulační faktory účastní, je plazma (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V), a krevní destičky (3, I). Pod vlivem aktivních tromboplastinu zahrnující ionty vápníku (faktor IV) probíhá protrombin na trombin (II fáze). V přítomnosti iontů vápníku a za účasti destičkový faktor (4) Trombin přeměňuje fibrinogen na fibrin monomeru, který, podle pořadí, vliv pole plazmového faktoru XIII a faktor krevních destiček (2) se převede na nerozpustné pramenů fibrinový polymer (III fáze).

Kromě změn v prokoagulační odkaz hemostázy, aktivace odkazu krevních destiček, které vedou k adhezi a agregaci krevních destiček se uvolňování biologicky aktivních látek .. Kininů, prostaglandiny, gnetamina, katecholaminy, atd. Tyto látky měnit vaskulární permeabilitu, vyvolat jejich spasmu otevírací arteriovenózních bočníky, pomalý průtok krve do cirkulace systému, podporují městnání, syndrom vývoj kalů, Escrow krevních sraženin. V důsledku toho, etika proces je porušením přívodu krve do tkání a orgánů, včetně životně důležité: játra, ledviny, plíce, některých částech mozku.

V reakci na aktivaci koagulačního systému jsou zahrnuty ochranné mechanismy zaměřené na obnovu poškozené regionální perfúze tkáně: fibrinolytický systém a buňky retikuloendotelového systému. Na pozadí rozptýlené intravaskulární koagulace vlivem zvýšené konzumace prokoagulancií a zvýšené fibrinolýzy vznikají zvýšené krvácení, vzniká trombohemorrhagický syndrom.

trusted-source[5], [6], [7], [8]

Symptomy DIC-syndrom

Symptomy syndromu akutního krvácení jsou způsobeny trombotickými a hemoragickými poruchami různého stupně závažnosti, které se projevují:

  1. hemoragie v kůži, sliznicích, z místa injekce, zranění, chirurgických ran a dělohy;
  2. nekróza některých oblastí kůže a sliznic;
  3. projevy ze strany centrálního nervového systému ve formě euforie, dezorientace, ztmavnutí vědomí;
  4. akutní renální, jaterní a plicní nedostatečnost.

Stupeň závažnosti klinických projevů závisí na stupni syndromu DIC. Nicméně klinická diagnóza DIC syndromu je obtížné, na jedné straně, protože všechny tyto příznaky nejsou specifické pro toto onemocnění, na druhé straně - z důvodu velmi odlišných příznaků závažných onemocnění a stavů, na kterých se rozvíjí. Proto jsou výsledky laboratorních studií hemostatického systému v popředí při diagnóze akutní ICD v krvi .

Pro akutní formy DIC vyznačující dobu prodloužení koagulační (během 10 minut), pokles počtu krevních destiček a hladiny fibrinogenu, zvýšení času plazmy rekalcifikace, protrombinového a trombinové doby a zvýšení koncentrace PDF RKMF.

Pro stanovení aktuální fáze DIC syndromu nabízí rychlých testech: krev čas srážení, spontánní sraženina zkušební lýza-trombin, testovací ethanolem stanovení PDF a imunoprecipitace, počet krevních destiček, trombinový čas, červená zkouška fragmentace buněk v krvi.

První fáze je charakterizována zvýšením doby srážení a trombinového času, pozitivním testem na etanol.

Ve fázi II v ICE syndromu nastane mírný pokles počtu krevních destiček (120 ± 10 9 / l), trombinového času prodloužena na 60 nebo více, určené PDF a poškozené červené krvinky.

Ve III. Fázi se prodlužuje doba srážení krve, testovaný trombin a trombinový čas, počet trombocytů je snížen na 100 • 109 / l, nastává rychlá lýza vzniklé sraženiny. U IV fáze jsou charakteristické následující ukazatele: sraženina se nevytváří, testovaný trombin je více než 60 s, počet krevních destiček je menší než 60-10 10 9 / L.

Chronické formy DIC je charakterizována normální nebo snížený počet krevních destiček, normální nebo dokonce zvýšené množství fibrinogenu, normální nebo mírně snížené rychlosti protrombinového času, snížení srážlivosti, zvýšení počtu retikulocytů. Zvláštní význam v diagnostice DIC syndromu je uveden vzhled degradačních produktů fibrinu (FDP), a ve vodě rozpustné monomerní fibrin komplexy / fibrinogenu (RKMF).

trusted-source[9], [10]

Etapy

Syndrom ICE má formu postupných po sobě jdoucích fází. MS Machabeln rozlišuje čtyři fáze:

  1. fáze - hyperkoagulační schopnost spojená s výskytem velkého množství aktivního tromboplastinu;
  2. fáze - koagulopatie spotřeby, spojená se snížením prokoagulačních dávek v důsledku jejich zařazení do mikrotrombu se současnou aktivací fibrinolýzy.
  3. fáze - prudký pokles krve všech prokoagulancií až do vývoje afibrinogenémie na pozadí výrazné fibrinolýzy. Tento stupeň je charakterizován obzvláště těžkými krváceními. Pokud pacient nezemře, DIC syndrom krve přechází do další fáze;
  4. etapa - regenerační, při které dochází k postupné normalizaci stavu koagulačního systému krve. Někdy však může dojít tento krok porušování trombózy a regionální prokrvení orgánů a tkání ve formě svodičů přepětí, akutní respirační selhání (ARF), a / nebo cévní mozkovou příhodu.

Je třeba zdůraznit, že v klinické praxi u pacientů se syndromem DIC se často taková klasická forma projevuje. V závislosti na příčině, která způsobila jeho vývoj, délku trvání patogenního účinku, stav předchozího zdraví žen, může být jedna z etap prodloužena a neměla by se změnit na jinou. V některých případech je výskyt hyperkoagulability na pozadí fuzzy špatně definované fibrinolýzy, u jiných je fibrinolýza vedoucí vazbou v patologickém procesu.

Podle klasifikace se rozlišují:

  • I. Stupeň - hyperkoagulace;
  • II stupeň - hypokoagulace bez generalizované fibrinolýzy;
  • Stage III - hypokoagulace se zobecněnou aktivací fibrinolýzy;
  • IV stupeň - úplná koagulace krve.

Ve stádiu hyperkoagulace byla doba koagulace koagulogramových testů zkrácena, fibrinolytická a antikoagulační aktivita byla snížena. Ve II. Stupni koagulogram označuje spotřebu koagulačních faktorů: počet krevních destiček, index protrombinů, aktivita koagulačních faktorů - V, VII, VIII. Zvýšené hladiny volného heparinu a vzhled produktů degradace fibrinu (PDF) indikují lokální aktivaci fibrinolýzy. Stupeň III je charakterizován poklesem počtu krevních destiček, poklesem koncentrace a aktivity prokoagulancií se současným generalizovaným zvýšením fibrinolytické aktivity a zvýšením volného heparinu. Fáze úplné srážení krve je charakterizována extrémním stupněm hypokoagulace s extrémně vysokou fibrinolytickou a antikoagulační aktivitou.

trusted-source[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostika DIC-syndrom

Vedoucí roli v diagnostice a léčbě syndromu ICE patří lékaři-koagulologové. Nicméně, gynekologové jsou první, kdo se s touto strašnou patologii, takže by měly mít dostatečně široký záběr znalostí, obrátit se na poskytování lékařské a nouzové akční koagulační odborníků začínají vpravo patogeneticky podloženou léčbu.

trusted-source[16]

Léčba DIC-syndrom

Léčba syndromu DIC by měla být striktně individuální, zaměřená na:

  1. odstranění základní příčiny, která ji způsobila;
  2. normalizace hemodynamiky;
  3. normalizace srážení krve.

Metody používané k eliminaci příčiny ICE pocházejí z povahy gynekologické patologie. U žen s mrtvým těhotenstvím (syndrom oddálení mrtvého plodu v děloze) je nutné vyprázdnění dělohy. V septických podmínkách je zobrazeno sanace zaměření infekce. Akutní forma ICE způsobená hemoragickým šokem v důsledku zhoršeného mimoděložního těhotenství, prasknutí vaječníků a dalších příčin vyžaduje chirurgické zastavení krvácení.

Přístup k eliminaci hemodynamických poruch by měl být také individuální. Akutní formy syndromu ICE jsou zpravidla kombinovány s hemoragickým šokem, proto opatření k obnovení centrální a periferní hemodynamiky s nimi mají mnoho společného. Pro infuzní transfuzní terapii je v takových případech upřednostňována celá "teplá" nebo čerstvě citovaná krev a její složky - plazma. Režim řízené hemodiluce se provádí v rozmezí nejvýše 15-25% z BCC, due zhelatinol, albumin a krystaloidních typu reopoliglyukina Ringerův roztok - laktát sodný laktasola. Je ovšem nutné poznamenat, že použití reopoliglyukina pozdější fázi procesu za přítomnosti silné krvácení vyžaduje protože nadměrný úvodu může zesilovat krvácení velkou opatrnost. V této době jsou preferovány transfúze albuminů a plazmy.

Největším problémem v léčbě akutní formy DIC syndromu je obnovit normální krevní srážlivosti vlastnosti, pro které je nutné zastavit intravaskulární koagulaci, fibrinolytickou aktivitu a snižují obnovit krevní koagulační potenciál. Tento úkol by měl řešit odborník-hematolog pod kontrolou koagulogramu.

Heparin je podáván intravenózně v dávce 100-150 ml izotonický roztok nebo 5% roztok glukózy chloridu sodného v množství 30-50 kapek / min. Heparin je dávkován v závislosti na fázi DIC syndromu: fáze I přípustná podávány 5000 U (70 U / kg) v průběhu fáze II a III - 2500 - 3000 U (30-50 U / kg) a ve fázi IV heparinu nemůže vstoupit . Při použití dávku heparinu protaminsulfát: 100 IU heparin neutralizuje 0,1 ml 1% roztoku síranu protaminu. Nedoporučuje se používat heparin s rozsáhlými povrchy rány.

Inhibice fibrinolytické aktivity může být provedeno pomocí inhibitorů typu zvířete kontrikala, Trasylolu, gordoksa. Jedna dávka kontrikala - 20.000 jednotek (daily - 60.000 IU) trisilola - 25 000 IU (100,000 U) gordoksa - 100,000 IU (500,000 U). Nedoporučuje se pro použití intravenózně syntetických inhibitorů proteolytických enzymů (kyselina epsilon-aminokapronová, Pamba), protože způsobují stabilizaci trombů mikrocirkulačního systému, což způsobuje vážné poruchy prokrvení ledvin a mozku. Tyto léky lze používat pouze lokálně. Inhibitory fibrinolýzy jsou používány na přísných podmínek, na dramatické snížení fibrinolytické aktivity může vést ke zvýšení intravaskulárních ukládání fibrinu. Nejlepším účinkem je podávání těchto léčiv ve fázi III a IV syndromu ICE.

Nejčastěji používanou metodou snižování koagulačních vlastností krve v akutní formě syndromu DIC je substituční léčba. Pro tento účel se používá "teplý" dárce a čerstvý krevní citrát, suchá nativní a antihemofilní plazma. Krev se nalije v počátečních dávkách do 500 ml. Po vyhodnocení účinku krevní transfuze se infuze krve opakuje. Použije se suchá, přirozená a / nebo hemofilní plazma v celkovém množství 250-500 ml. Doporučuje se vzít v úvahu obsah fibrinogenu ve všech formulací podávaných: v „teplé“ krev - v antihemophilic plazmě - 4 g / l, za sucha v plazmě - 1 g / l kryoprecipitátu, - 10 až 21 g / l.

Eliminace akutních projevů syndromu DIC by neměla sloužit jako signál k ukončení intenzivní péče. Doba rehabilitace je nutné pokračovat v léčbě k eliminaci možných projevů ledvin a selhání jater, opravy poruch dýchacího ústrojí, obnovu proteinu a elektrolytů homeostázy, prevenci infekčních komplikací.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.