Hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma je komplikací diabetes mellitus, která je charakterizována hyperglykemií (více než 38,9 mmol / l), hyperosmolaritou krve (více než 350 mosm / kg), výraznou dehydratací, absencí ketoacidózy.

[1],

Epidemiologie

Hyperosmolární kóma se vyskytuje 6-10krát méně než ketoacidotika. Ve většině případů se vyskytuje u pacientů s diabetem 2. Typu, častěji u starších osob. V 90% případů se vyvíjí na pozadí selhání ledvin.

[2], [3], [4], [5], [6]

Příčiny hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma se může vyvinout v důsledku:

• těžká dehydratace (zvracení, průjem, popáleniny, dlouhodobá diuretická léčba);
• nedostatečnost nebo absence endogenního a / nebo exogenního inzulínu (například v důsledku nedostatečné inzulinové terapie nebo v nepřítomnosti);
• zvýšená potřeba inzulínu (s hrubým porušením diety nebo zavedením koncentrovaných roztoků glukózy, jakož i infekčních onemocnění, zejména pneumonií a infekcí močových cest, jiných závažných průvodních onemocnění, zranění a operací, dativní terapie s antagonisty inzulínu, - glukokortikosteroidy, léky pohlavních hormonů atd.).

[7]

Patogeneze

Patogeneze hyperosmolární kómy není zcela jasná. Těžká hyperglykémie se vyskytuje v důsledku nadměrného příjmu glukózy v těle, zvýšené produkce glukózy v játrech, toxicity glukózy, potlačení sekrece inzulínu a využití glukózy periferními tkáněmi, jakož i v důsledku dehydratace těla. Předpokládá se, že přítomnost endogenního inzulínu interferuje s lipolýzou a ketogenezí, ale nestačí k potlačení tvorby glukózy játry.

Glukoneogeneze a glykogenolýza tedy vede k těžké hyperglykémii. Koncentrace inzulínu v krvi u diabetické ketoacidózy a hyperosmolární kómy je však téměř stejná.

Podle jiné teorie je koncentrace somatotropního hormonu a kortizolu v hyperosmolární komatu nižší než u diabetické ketoacidózy; navíc v hyperosmolární kómě je poměr inzulín / glukagon vyšší než u diabetické ketoacidózy. Hyperosmolární plazma vede k potlačení uvolňování FFA z tukové tkáně a inhibuje lipolýzu a ketogenezi.

Mechanismus hyperosmolarity plazmy zahrnuje zvýšenou produkci aldosteronu a kortizolu v reakci na hypovolemii dehydratace; v důsledku toho se vyvíjí hypernatrémie. Vysoká hyperglykémie a hypernatremie vedou k hyperosmolaritě v plazmě, která zase způsobuje výraznou intracelulární dehydrataci. Současně se v roztoku zvyšuje obsah sodíku. Narušení rovnováhy vody a elektrolytů v mozkových buňkách vede k rozvoji neurologických symptomů, edému mozku a kómatu.

[8], [9], [10], [11]

Symptomy hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma se vyvíjí během několika dnů nebo týdnů.

Pacient roste příznaky dekompenzovaného diabetu, včetně:

• polyurie;
• žízeň;
• suchá kůže a sliznice;
• úbytek hmotnosti;
• slabost, slabost.

Kromě toho jsou zaznamenány symptomy dehydratace;

• snížený turgor kůže;
• snížený tón oční bulvy;
• snížení krevního tlaku a tělesné teploty.

Charakterizované neurologickými příznaky:

• Gimparasse ;
• hyperreflexie nebo areflexie;
• narušení vědomí;
• křeče (u 5% pacientů).

V těžkém, nekorigovaném hyperosmolárním stavu se vyvíjí stupor a koma. Mezi nejčastější komplikace hyperosmolární kómy patří:

• epileptické záchvaty;
• hluboká žilní trombóza;
• pankreatitida ;
• selhání ledvin.

[12]

Diagnostika hyperosmolární kóma

Diagnóza hyperosmolární kómy se provádí na základě anamnézy diabetu mellitus, obvykle 2. Tiny (je však třeba mít na paměti, že hyperosmolární kóma se může vyvinout iu pacientů s dříve nediagnostikovaným diabetes mellitus, v 30% případů je hyperosmolární kóma prvním projevem diabetes mellitus), charakteristickým klinickým projevy laboratorních diagnostických dat (zejména ostrá hyperglykémie, hypernatremie a hyperosmolarita plazmy v nepřítomnosti acidózy a ketonových těl. Podobně jako u diabetické ketoacidózy umožňuje EKG detekovat Vyvolejte příznaky hypokalemie a poruch srdečního rytmu.

Laboratorní projevy hyperosmolárního stavu zahrnují:

• hyperglykémie a glukosurie (glykémie je obvykle 30-110 mmol / l);
• prudce zvýšená osmolarita plazmy (obvykle> 350 mosm / kg s normálním 280-296 masm / kg); osmolalitu lze vypočítat podle vzorce: 2 x ((Na) (K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina močoviny v krvi v krvi / 2,8.
• hypernatremie (je také možné snížení nebo normální koncentrace sodíku v krvi v důsledku uvolnění vody z intracelulárního prostoru v extracelulární);
• nepřítomnost acidózy a ketonových těl v krvi a moči;
• další změny (možná leukocytóza až do 15 000-20 000 / μl, ne nutně spojené s infekcí, zvýšený hemoglobin a hematokrit, mírné zvýšení koncentrace močovinového dusíku v krvi).

[13], [14]

Diferenciální diagnostika

Hyperosmolární kóma rozlišuje s dalšími možnými příčinami zhoršeného vědomí.

Vzhledem ke staršímu věku pacientů je nejčastěji diferenciální diagnostika prováděna s poruchou mozkového oběhu a subdurálním hematomem.

Velmi důležitým úkolem je diferenciální diagnostika hyperosmolární kómy s diabetickou ketoacidotickou a zejména hyperglykemickou kómou.

[15], [16], [17], [18], [19]

Léčba hyperosmolární kóma

Pacienti s hyperosmolární kómou by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče / jednotce intenzivní péče. Po diagnóze a zahájení léčby potřebují pacienti neustálé sledování stavu, včetně sledování hlavních hemodynamických parametrů, tělesné teploty a laboratorních parametrů.

V případě potřeby pacienti podstoupí mechanickou ventilaci, katetrizaci močového měchýře, instalaci centrálního venózního katétru, parenterální výživu. Na jednotce intenzivní péče / jednotce intenzivní péče se provádí:

• rychlá analýza glukózy v krvi 1 krát za hodinu intravenózní glukózou nebo 1 krát 3 hodiny při přechodu na subkutánní podání;
• stanovení ketonových těl v séru v krvi 2krát denně (pokud to není možné - stanovení ketolátek v moči 2 p / den);
• stanovení hladiny K, Na v krvi 3-4 krát denně;
• studium acidobazického stavu 2-3 krát denně až do stabilizace pH;
• hodinová kontrola diurézy k odstranění dehydratace;
• Monitorování EKG
• kontrola krevního tlaku, tepové frekvence, tělesné teploty každé 2 hodiny;
• radiografie rentgenu plic
• kompletní krevní obraz, moč 1 krát za 2-3 dny.

Jako u diabetické ketoacidózy jsou hlavními oblastmi léčby pro pacienty s hyperosmolární kómou rehydratace, inzulínová terapie (ke snížení hladiny glukózy v krvi a hyperosmolární plazmě), korekce poruch elektrolytů a poruch acidobazického stavu).

Regidratatsiya

Zadejte:

Chlorid sodný, 0,45 nebo 0,9% roztok, intravenózní kapání 1-1,5 l pro první hodinu infuze, 0,5-1 l pro 2. A 3., 300-500 ml následujících hodin. Koncentrace roztoku chloridu sodného je dána hladinou sodíku v krvi. Při koncentraci Na ⁺  145-165 meq / l se zavádí roztok chloridu sodného v koncentraci 0,45%; když hladina Na ⁺  <145 mEq / l - v koncentraci 0,9%; když je hladina Na ⁺  > 165 mEq / l, je zavedení fyziologických roztoků kontraindikováno; u těchto pacientů se pro rehydrataci používá roztok glukózy.

Dextróza, 5% roztok, intravenózní kapání 1-1,5 l pro první hodinu infuze, 0,5-1 l pro 2. A 3., 300-500 ml - v příštích hodinách. Osmolalita infuzních roztoků:

• 0,9% chlorid sodný - 308 mosm / kg;
• 0,45% chlorid sodný - 154 mosm / kg,
• 5% dextróza - 250 mosm / kg.

Adekvátní rehydratace pomáhá snížit hypoglykémii.

[20], [21],

Inzulínová terapie

Použít krátkodobě působící léky:

Inzulín rozpustný (lidsky geneticky upravený nebo polosyntetický) intravenózně odkapává v roztoku chloridu sodného / dextrózy rychlostí 00,5-0,1 U / kg / h (a hladina glukózy v krvi by měla být snížena maximálně o 10 mos / kg / kg). H)

V případě kombinace ketoacidózy a hyperosmolárního syndromu se léčba provádí v souladu s obecnými principy léčby diabetické ketoacidózy.

[22], [23]

Vyhodnocení účinnosti léčby

Známkami účinné léčby hyperosmolární kómy jsou zotavení vědomí, eliminace klinických projevů hyperglykémie, dosažení cílových hladin glukózy v krvi a normální osmolalita v plazmě, vymizení acidózy a poruch elektrolytů.

[24], [25], [26], [27]

Chyby a nepřiměřené úkoly

Rychlá rehydratace a prudký pokles hladiny glukózy v krvi může vést k rychlému snížení osmolarity plazmy a rozvoji edému mozku (zejména u dětí).

Vzhledem ke staršímu věku pacientů a přítomnosti komorbidit může i adekvátně provedená rehydratace často vést k dekompenzaci srdečního selhání a plicního edému.

Rychlý pokles hladin glukózy v krvi může způsobit, že se extracelulární tekutina dostane do buněk a zhorší hypotenzi a oligurii.

Užívání draslíku, dokonce i u mírné hypokalemie u jedinců s oligo- nebo anurií, může vést k život ohrožující hyperkalemii.

Předepsaný fosfát v selhání ledvin je kontraindikován.

[28], [29], [30], [31]

Předpověď

Prognóza hyperosmolární kómy závisí na účinnosti léčby a vývoji komplikací. Úmrtnost v hyperosmolární komatu dosahuje 50-60% a je určena především těžkou souběžnou patologií.

[32]