Hypertenzní a oční změny

U hypertenze jakékoliv geneze jsou zaznamenány změny v cévách podložky. Stupeň závažnosti těchto změn závisí na výšce krevního tlaku a délce trvání hypertenze. U hypertenzních onemocnění existují tři stadia změn v očním podloží, které se postupně nahrazují:

1. fáze funkčních změn - hypertenzní angiopatie sítnice;
2. stadium organických změn - hypertonická retinální angioscleroza;
3. stadium organických změn sítnice a optického nervu - hypertonická retinopatie a neuroretinopatie.

Zpočátku se tepny zužují a žíly se zvětšují, stěny cév se postupně zahušťují, především arterioly a preapilíny.

Při oftalmoskopii určuje závažnost aterosklerózy. Obvykle nejsou stěny cév sítnice viditelné při pohledu a je vidět pouze krevní sloupec, v jehož středu je jasný světelný proužek. Při ateroskleróze se cévní stěny stávají hustšími, odraz světla na plavidle je méně jasný a širší. Arterie je již hnědá, nikoliv červená. Přítomnost těchto nádob se nazývá symptom "měděného drátu". Když vláknité změny zcela kryjí krevní sloupec, vypadá nádoba jako bělavý tubus. To je příznak "stříbrného drátu".

Stupeň závažnosti aterosklerózy je také určován změnami v průsecích tepen a žil sítnice. Ve zdravých tkáních je v křižovatce jasně vidět krevní sloupec v arterie a žile, tepna prochází před žilou a protínají se v ostrém úhlu. Při rozvoji aterosklerózy se tepna postupně prodlužuje a při pulsování začne stlačovat a rozvíjet žílu. Při změnách v prvním stupni dochází ke kónickému zúžení žíly na obou stranách tepny; se změnami ve druhém stupni se žíla ohýbá ve tvaru S a dosáhne tepny, mění směr a pak se vrátí k normálnímu směru za tepnou. Při změnách třetího stupně se žila ve středu kříže stává neviditelnou. Zorná ostrost pro všechny výše uvedené změny zůstává vysoká. V další fázi onemocnění se v sítnici objevují hemoragie, které mohou být malé tečkované (z kapilární stěny) a přerušované (z arteriolární stěny). Při masivním krvácení se z sítnice vylučuje krev do sklivce. Taková komplikace se nazývá hemophthalmia. Celkový hemophthalm často vede ke slepotě, neboť ve sklovitém těle se krev nemůže rozpustit. Malá krvácení v sítnici může postupně vyřešit. Známka retinální ischémie je "měkký exsudát" - bělkovité bělavé skvrny v retikulárním okraji. Jedná se o mikroinfarkty vrstvy nervových vláken, zóny ischemického edému spojené s uzavřením lumenu kapilár.

U maligní hypertenze v důsledku vysokého krevního tlaku se objevuje fibrózní nekróza ze sítnice a z optických nervových cév. Současně dochází k výraznému zduření optického nervu a síťoviny. Tito lidé mají sníženou vizuální ostrost, v oblasti zraku je vada.

U hypertenzních onemocnění jsou postižena i coroidní cévy. Choroidální vaskulární nedostatečnost je základem pro sekundární exsudační oddělení sítnice v toxokóze těhotných žen. V případech eklampsie - rychlého zvýšení krevního tlaku - dochází k generalizovanému spazmu tepen. Síť je "mokrá", dochází k výraznému otoku sítnice.

Při normalizaci hemodynamiky se fundus rychle vrátí k normálu. U dětí a dospívajících jsou změny v retinálních cévách obvykle omezeny na stupeň angiospasmu.

V okamžiku, kdy diagnóza „hypertenze“ je nastaveno v případě, že se historie instrukcí pro stabilní zvýšení systolického krevního (nad 140 mm Hg. V.) a / nebo diastolického tlaku (nad 90 mm Hg. V.), tlak (norm 130 / 85). I při mírné zvýšení krevního tlaku neléčené hypertenze vede k poškození orgánů, které je srdce, mozek, ledviny, sítnice, periferní cévy. Je-li hypertenze narušen mikrocirkulaci, označený hypertrofii cévní stěny svalové vrstvy, lokální spasmy tepen, stagnace ve nulah, průtok snížení intenzity v kapilárách.

Při ophthalmoskopickém vyšetření jsou změny v některých případech prvním příznakem hypertenzního onemocnění a mohou pomoci při stanovení diagnózy. Změny v cévách sítnice v různých obdobích základního onemocnění odrážejí její dynamiku, pomáhají určovat fáze vývoje onemocnění a předpovídají.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Stupně změn v cévách sítnice při hypertenzi

Pro posouzení změn fundusu v důsledku hypertenze se používá klasifikace ML Krasnov, podle které se rozlišují tři stupně změn v sítnicích.

První stupeň - hypertenzní angiopatie - charakteristické pro fázi I hypertenze - fáze poruch funkční vaskulární. V tomto kroku, je zúžení tepen a žil v expanzním poměrem sítnice stává cévní kalibr 1: 4 namísto 2: 3, označené nerovnoměrnost ráže a zvýšené křivolakost plavidel lze pozorovat příznak arteriovenózní stupeň chiasma I (symptom SALUS-Ma). Někdy (přibližně 15%), v centrální části sítnice dochází vývrtka křivolakost malé žilky (Gvista příznaku). Všechny tyto změny jsou reverzibilní; když normalizují svůj krevní tlak, regresují.

Druhý stupeň - hypertonická angioskleróza sítnice - stadium organických změn. Zaznamenává se nerovnoměrnost kalibru a lumenu tepen, jejich zvlnění se zvyšuje. V souvislosti s hyalinózou stěn tepen se středový světelný proužek (reflex podél nádoby) stává užší a získává žlutý odstín, který dává nádobě podobu lehkého měděného drátu. Později se zužuje ještě víc a nádoba má tvar stříbrného drátu. Některé nádoby jsou zcela zničeny a viditelné ve formě tenkých bílých čar. Žíly jsou poněkud zvětšené a křehké. Pro tento stupeň arteriální hypertenze je příznakem arteriovenózní křížové vazby příznakem Salus-Gunn). Sklerotizovaná elastická tepna, která prochází žílou, ji tlačí dolů a způsobuje, že se žíla lehce ohnula (Salus-Gunn I). U arteriovenózních křížových nití druhého stupně se žilní ohyb stává zřetelně viditelným, obloukovitým. Zdá se, že je zeslabený uprostřed (Salus-Gunn II). Později se venózní oblouk stává neviditelným na křižovatce tepny a žíla zmizí (Salus-Hun III). Oční záhyby mohou vyvolat trombózu a krvácení. V oblasti optického nervového disku lze pozorovat nově vytvořené cévy a mikroanalýzy. U části pacientů může být disk bledý, monofonní s voskovým odstínem.

Stádia hypertonické angiosklerózy sítnice odpovídá fázi stálého zvyšování systolického a diastolického arteriálního tlaku při stadiu hypertenzních onemocnění IIA a IIB.

Třetí etapou je hypertenzní angioretinopatie a neuroretinopatie. Ve fundu, s výjimkou změn cév objeví sítnicové krvácení, otok a její bílé ložiska Podobně jako u wads z vaty, stejně jako malé bílé ohniska výpotek, někdy s nažloutlým odstínem, oblasti se zdají ischemii. V důsledku narušení neuroretinální hemodynamiky se mění stav optického nervového disku, jeho opuch a hraniční rozostření. Ve vzácných případech s těžkou a maligní hypertenzí je pozorován obraz stojatého optického nervu, který vyžaduje diferenciální diagnostiku s nádorem na mozku.

Akumulace malých ohnisek kolem žluté skvrny tvoří postavu hvězdy. To je známka špatné prognózy nejen pro zrak, ale i pro život.

Stav cév sítnice závisí na hladině arteriálního tlaku, velikosti periferní rezistence k průtoku krve a do jisté míry naznačuje stav kontraktility srdce. U arteriální hypertenze vzrůstá diastolický tlak v centrální arterie sítnice na 98-135 mm Hg. Art. (rychlostí 31-48 mm Hg). U mnoha pacientů se zorné pole změní, zraková ostrost a tmavá adaptace jsou sníženy, citlivost na světlo je narušena.

U dětí a dospívajících jsou změny v retinálních cévách obvykle omezeny na stupeň angiospasmu.

Změny v sítnicích ukázané oftalmologem ukazují na potřebu aktivní léčby hypertenze.

Patologie kardiovaskulárního systému, včetně arteriální hypertenze, může způsobit akutní cirkulační poruchy v sítnicích.

Akutní obstrukce centrální tepny sítnice

Akutní obstrukce centrální arterie sítnice (CAC) a jejích větví může být způsobena spazmem, embolizací nebo trombózou cévy. V důsledku obstrukce centrální tepny sítnice a jejích větví dochází k ischemii, což způsobuje dystrofické změny v sítnici a optickém nervu.

Křeč centrální sítnicové arterie a jejích poboček ve mladými lidmi je projevem vegetovascular poruch a u starších osob je běžnější organické léze cévní stěny v důsledku hypertenze, ateroskleróza, a další. Během pouhých několika dnů nebo dokonce týdnů před křeč, pacienti mohou stěžovat na dočasné rozmazané view, dochází k jiskření, závratě, bolesti hlavy, necitlivost prstů na rukou a nohou. Tyto symptomy se mohou také nastat, když endarteritida některé otravy, eklampsie, infekční choroby, anestetik při podávání na sliznici nosní přepážky, odstranění zubu nebo buničiny. Oční pozadí identifikovat restrikční všechny nebo jednotlivé větve ischémie centrální sítnicové arterie kolem. Obstrukce centrální sítnicové arterie dochází náhle, často v dopoledních hodinách, a ukazuje významný pokles vidění, dokonce i oslepnutí. Kdy může být udržována porážka jednou z poboček centrální sítnicové arterie zrakové ostrosti. V zorném poli pro detekci vad.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Embolie centrální arterie sítnice

Embolie centrální tepny sítnice a jejích větví je častěji pozorována u mladých lidí s endokrinními a septickými onemocněními, akutními infekcemi, revmatismem a traumatem. Když oftalmoskopie fundusu odhalí charakteristické změny v centrální fosfii třešňového blotu - příznak "třešňových kostí". Přítomnost místa je vysvětlena skutečností, že v této oblasti je sítnice velmi tenká a jasně červená cévní membrána svítí. Disk z optického nervu se postupně zbaví a jeho atrofie nastane. Pokud se neobjeví další průtok krve do makuly a příznakem „cherry pit“ tsilioretinalnoy tepna, která anastomózy mezi centrální tepny sítnice a řasnatého tepen. Na pozadí obecné ischémie sietnice může být oblast papilomakulární oblasti zubu normální. V těchto případech je zachováno centrální vidění.

Při embolizaci centrální tepny sítnice se vizi nikdy neobnoví. Při krátkodobém spasmu u mladých lidí se vizi může vrátit zcela, s prodlouženým stejným nepříznivým výsledkem je možné. Prognóza starších a středních lidí je horší než prognóza mladých lidí. Pokud je zablokována jedna z větví centrální tepny sítnice, vzniká ischemický edém sítnice podél postižené cévy, zorné pole je jen částečně sníženo, odpovídající pole výhledu vypadne.

Léčba akutní obstrukce centrální sítnicové arterie a jejích poboček je okamžité jmenování obecných a místních vazodilatátorů. Sublingválně - nitroglycerin tablety pod kůži - 1,0 ml 10% roztoku kofeinu, amylnitrit inhalací (2-3 kapky za vatke) retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% roztoku síranu atropinu nebo roztoku Priscoli (10 mg podávání každý den několik dní), 0,3 až 0,5 ml 15% roztoku kompaminu. Intravenózní - 10 ml 2,4% roztoku aminofylin, intramuskulárně - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové jako aktivátor fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibasol, 2 ml roztoku 2% papaverin hydrochlorid, 2 ml 15% komplamin.

Podán nitrožilně jako 1% roztoku kyseliny nikotinové (1 ml), 40% roztoku glukózy (10 ml), střídající se s roztokem 2,4% aminofylin (10 ml). V případě, že pacient má systémové onemocnění (cévní mozková příhoda, infarkt myokardu), vykazuje antikoagulační terapii. Trombóza centrální retinální arterie, vyplývající z endarteritida, optické injekce fibrinolizina heparinu na pozadí intramuskulární injekci heparin v dávce 000 IU 5000-10 4-6 krát denně pod kontrolou srážení krve a indexu protrombinu. Pak se určí vnitřně nepřímé antikoagulancia - finilin 0,03 ml 3-4 krát v průběhu prvního dne a následně - 1 krát za den.

Vnitřní vzít eufilin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, ale-páteř na 0,04 g, nyheksin na 0,25 g 2-3 krát denně, trental na 0,1 g 3krát denně.

Bylo prokázáno intramuskulární injekce 25% roztoku síranu hořečnatého 5-10 ml na injekci. Antisklerotická léčiva (jodové přípravky, methionin 0,05 g, Misciliron 0,25 g třikrát denně), vitamíny A, B ₆, B, ₂ a C jsou předepsány v obvyklých dávkách.

[15], [16], [17], [18]

Centrální retinální žilní trombóza

Trombóza centrální žíly sítnice (CVC) se vyskytuje hlavně u hypertenzních onemocnění, aterosklerózy, diabetu, častěji u starších osob. U mladých lidí může být příčinou žilní trombózy centrální žíly sítnice obecná (chřipka, sepse, pneumonie atd.) Nebo ohnisko (častěji onemocnění paranazálních dutin a zubů). Na rozdíl od akutní obstrukce centrální retinální tepny se centrální žíla sítnice postupně rozvíjí.

Ve stadiu předrombozy se na hlavě objeví žilní staze. Žíly jsou tmavé, zvětšené, spletité, arterio-venózní křížení jsou jasně vyhlášené. Při provádění angiografických studií se zaznamenává zpomalení toku krve. Při spuštění sítnicové žíly tmavé, široký, protáhl podél žíly - transsudativny otok tkáně na periferii fundu podél žíly jsou petechiální krvácení. V aktivní fázi trombózy dochází k náhlému zhoršení a následnému úplnému snížení vidění. Oftalmoskopie OTECH optický disk, hranice se promyje, žíly rozšířený, klikatý a diskontinuální, jsou často dodávány ve edematózní retinální tepny zúžil pozorovanou krvácení různého tvaru a velikosti.

Při úplné trombóze se krvácení nachází v celé sítnici a při trombóze větve jsou lokalizovány pouze v povodí postižené cévy. Trombóza jednotlivých větví se často vyskytuje v oblasti arteriovenózních křížení. Po nějaké době se tvoří bílé ohniska - akumulace proteinů, degenerace. Pod vlivem léčby se mohou krvácení částečně rozpouštět, což vede ke zlepšení centrálního a periferního vidění.

V centrální zóně fundusu po úplné trombóze se často objevují nově vytvořené cévy, které mají zvýšenou propustnost, jak dokazuje volný výtěžek fluoresceinu při angiografickém vyšetření. Komplikace pozdního období centrální žilní trombózy sítnice jsou recidivující preretinální a retinální krvácení, hemophthalmus spojený s nově vytvořenými cévami.

Po trombóza centrální retinální žíly hemoragická často vyvinout sekundární glaukom, degenerace sítnice, makulopatie, proliferativní změny v sítnici, atrofie optického nervu. Trombóza jednotlivé větve centrální sítnicové žíly hemoragický zřídka komplikované sekundárním glaukomem objevují mnohem častěji degenerativní změny v centrální oblasti sítnice, zvláště v lézemi temporální větvi, protože odstraňuje z krve sítnice makulární karty.

Když okluze retinální žíly u pacientů s hypertenzí je třeba ke snížení krevního tlaku a zvýšení perfuzního tlaku v cévách oka. Pro snížení krevního tlaku, které potřebuje pro tablety klonidinu a zvýšit perfuzního tlaku v cévách oka, snižuje otok v venózním a extravazálního snížení nitroočního tlaku v nádobách doporučujeme ethakrynová kyselina 0,05 g a 0,25 g Diacarbum 2 krát denně po dobu 5 dnů, stejně jako instalace 2% roztoku pilokarpinu. Příznivý účinek má plasma inogen. Parabulbarly injekcí heparinu a kortikosteroidy intravenózně - reopoligljukin a Trentalum, intramuskulárně - heparin, dávka se upravuje v závislosti na době srážení krve: měla by být zvýšena o 2 krát ve srovnání s normou. Pak aplikujte antikoagulanci nepřímé akce (Phenylinum, neodekumarin). Symptomatická léčba se doporučuje angioprotectors (prodektina, Dicynone), léky, které zlepšují mikrocirkulaci (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), antispasmodika léčiva (papaverin, bez lázně), kortikosteroidy (deksazon retrobulbarno a pod spojivku), vitamíny, anti-sklerotické činidla. V pozdějších období (2-3 měsíců) se provádí laserové koagulace postižených plavidel, s využitím výsledků fluorescenční angiografií.

[19], [20], [21], [22]