Lékařský expert článku
Nové publikace
Patogeneze nedostatku vitaminu B12
Naposledy posuzováno: 20.10.2021
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Plazma vitamin B 12 je přítomen ve formě koenzymu - methylcobalaminu a 5'-dezoksiadenozilkobalamina. Methylkobalamin je nutná pro normální krvetvorbu, a to pro syntézu thymidinu monofosfátu, složky DNA a tvorbu kyseliny tetrahydrolistové. Tvorba Porušení když deficit thymidinu vitaminu B 12 má za následek narušení syntézy DNA, čímž se zpomaluje normální procesy zrání hematopoetických buněk (prodloužení fáze S), což má za následek megaloblastové krvetvorby. Nejsou postiženy pouze erytropoézy, ale také granulocyty a trombocytopoézy. To znamená, že základem poruch krvetvorby při nedostatku vitaminu B 12 je zpoždění mechanismus normální buňka zrání. 5'-dezoksiadenozilkobalamin podílejí na metabolismu kyseliny methylmalonové (meziprodukt metabolismu mastných kyselin) v kyseliny jantarové. Při nedostatku vitamínu B 12 se zvyšuje obsah kyseliny methylmalonové v krvi a objevuje se v moči.
Nedostatek kobalaminu způsobuje neurologické poruchy způsobené špinavou demyelinací šedé hmoty v mozku a míchu a periferních nervů. Příčina demyelinizace není zcela jasná. Snad inhibice methylmalonyl-CoA mutázy inhibuje metabolismus mastných kyselin obsahujících lichý počet atomů uhlíku, což vede k zavedení abnormálních mastných kyselin do myelinu. Tyto abnormální kyseliny byly detekovány periferní nervovou biopsií u pacientů s nedostatkem kobalaminu. Vzhled neurologických poruch může být podpořen nedostatkem methioninu v důsledku narušení výroby fosfolipidů obsahujících cholín.