Rakhitis

Křivice (z řeckého rhachis - „hřeben“, „páteř“) byla lékařům známa již ve starověku. V roce 1650 anglický anatom a ortoped Glisson popsal klinický obraz křivice, která byla nazvána „anglickou nemocí“, „slumovou nemocí“. Významný přínos ke studiu křivice měli ruští pediatři: N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speranskij, A. F. Tur, K. A. Svjatkina, E. M. Lukjanovová.

Porucha tvorby kostí je lokalizována především v oblasti kostních epimetafýz (růstových zón). Vzhledem k tomu, že růst kostí a rychlost jejich remodelace jsou nejvyšší v raném dětství, jsou kostní projevy křivice nejvýraznější u dětí v prvních 2–3 letech života. Křivice je také charakterizována změnami v dalších orgánech a systémech a snížením imunitní reaktivity dítěte.

Infantilní křivice je u dětí v prvních letech života běžná. Poprvé se o křivici zmiňuje Soran z Efezu (98-138 n. l.), který u dětí identifikoval deformace dolních končetin a páteře. Galén (131-201 n. l.) popsal s křivicí související změny kosterního systému, včetně deformací hrudníku. Ve středověku byla křivice nazývána anglickou nemocí, protože právě v Anglii byly její těžké formy rozšířené, což souviselo s nedostatečným osluněním v tomto klimatickém pásmu. Úplný klinický a patologický popis křivice provedl anglický ortoped Francis Episson v roce 1650. Podle jeho názoru jsou hlavními rizikovými faktory pro rozvoj křivice u dětí nepříznivá dědičnost a nesprávná výživa matky. V roce 1847 popsal S. F. Chotovitsky v knize „Pediatrie“ nejen poškození kostního systému u křivice, ale také změny v gastrointestinálním traktu, vegetativní poruchy a svalovou hypotonii. V roce 1891 N. F. Filatov poznamenal, že křivice je obecné onemocnění těla, ačkoli se projevuje hlavně zvláštní změnou kostí.

Podle moderních představ je křivice onemocnění charakterizované dočasným nesouladem mezi potřebami rostoucího organismu pro fosfor a vápník a nedostatečností jejich transportních systémů v těle. Jedná se o onemocnění rostoucího organismu způsobené metabolickou poruchou (primárně metabolismem fosforu a vápníku), jejímž hlavním klinickým syndromem je poškození kosterního systému (porucha tvorby, správného růstu a mineralizace kostí), při kterém je patologický proces lokalizován především v oblasti metaepifýz kostí. Vzhledem k tomu, že růst a rychlost remodelace kostí jsou nejvyšší v raném dětství, je poškození kosterního systému nejvýraznější u dětí ve věku 2-3 let. Křivice je multifaktoriální metabolické onemocnění, jehož diagnostika, prevence a léčba by měly zohledňovat všechny faktory patogeneze: nedostatečnost a nerovnováhu příjmu vápníku a fosforu s potravou, nezralost endokrinního systému dítěte, souběžná onemocnění atd. Kromě patologie metabolismu fosforu a vápníku dochází také k poruchám metabolismu bílkovin a mikroprvků (hořčík, měď, železo atd.), deficitu polyvitaminů a aktivaci lipidové peroxidace.

Kód MKN-10

E55.0. Aktivní křivice.

Epidemiologie křivice

Křivice se vyskytuje ve všech zemích, ale je obzvláště běžná u severních národů, které žijí v podmínkách nedostatečného slunečního záření. Děti narozené na podzim a v zimě trpí křivicí častěji a závažněji. Na začátku 20. století byla křivice pozorována u 50–80 % malých dětí v západoevropských zemích. Na Ukrajině mělo v těchto letech křivici až 70 % dětí. Podle A. I. Ryvkina (1985) se křivice u dětí prvního roku života vyskytuje až u 56,5 %, podle S. V. Maltseva (1987) její prevalence dosahuje 80 %. Nejzávažnější je onemocnění u předčasně narozených dětí.

Klasická (z nedostatku vitaminu D) křivice doposud zaujímá významné místo ve struktuře morbidity malých dětí. V Rusku se její incidence v posledních letech pohybovala od 54 do 66 %. Podle moskevských pediatrů se klasická křivice v současnosti vyskytuje u 30 % malých dětí. Toto číslo lze považovat za podhodnocené, protože jsou registrovány pouze těžké a středně těžké formy onemocnění. V rozvinutých zemích, kde byla zavedena specifická prevence křivice vitaminem D a vitaminizace kojenecké výživy, se těžké formy křivice staly vzácnými, ale její subklinické a radiologické projevy zůstávají rozšířené. Ve Francii byl tak latentní nedostatek vitaminu D zjištěn u 39 % a zjevné klinické projevy u 3 % dětí hospitalizovaných s různými onemocněními. V severních provinciích Kanady byla hypovitaminóza D zjištěna u 43 % vyšetřených dětí. V jižních zemích zůstává křivice i přes dostatečnou intenzitu ultrafialového záření velmi častým onemocněním. V Turecku byla křivice zjištěna u 24 % dětí ve věku 3–6 měsíců, ačkoli zavedení profylaxe vitaminem D snížilo její prevalenci na 4 %.

Křivice, zejména středně těžká a těžká, prodělaná v raném dětství, může mít nepříznivý vliv na následný vývoj dětí. U těchto dětí se rozvíjí vadné držení těla, ploché nohy, zploštění a deformace pánevních kostí, zubní kaz a krátkozrakost. Byla prokázána role křivice ve vývoji osteopenie a osteoporózy, které jsou u dospívajících rozšířené. Důsledky nedostatku vitaminu D v dětství jsou uvedeny v tabulce 11-1.

Důsledky nedostatku vitaminu D

Orgány	Důsledky nedostatku
Kosti a kostní dřeň	Osteoporóza, osteomalacie, myelofibróza, anémie, myeloidní dysplazie
Gastrointestinální trakt	Snížená absorpce vápníku, fosforu, hořčíku, hepatosplenický syndrom, porucha motility gastrointestinálního traktu
Lymfoidní systém	Snížená imunita, syntéza interleukinů 1, 2, fagocytóza, produkce interferonu. Nedostatečná exprese 1a antigenu, která způsobuje predispozici k atopii.
Svalový systém	Svalová hypotonie, křeče (spasmofilie)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny křivice

Hlavním etiologickým faktorem křivice je nedostatek vitaminu D. Zároveň je křivice považována za multifaktoriální onemocnění, u kterého existuje nesoulad mezi vysokou potřebou rostoucího dítěte po fosforečno-vápenatých solích a nedostatečným vývojem regulačních systémů, které zajišťují dodávku těchto solí do tkání.

Existují dva způsoby, jak tělu dodat vitamín D: příjem potravou a tvorba v kůži pod vlivem ultrafialového záření. První způsob je spojen s příjmem cholekalciferolu (vitamínu D3) s produkty živočišného původu (tresčí játra, rybí jikry, vaječný žloutek; v menší míře - lidské a kravské mléko, máslo). Ergokalciferol (vitamín D2) se nachází v rostlinných olejích. Druhý způsob je spojen s tvorbou vitamínu D v kůži z 7-dehydrocholesterolu pod vlivem ultrafialového záření o vlnové délce 280-310 μm. Dříve byly tyto dva způsoby dodávání vitamínu D považovány za rovnocenné. V poslední době se však ukázalo, že více než 90 % vitamínu D je syntetizováno ultrafialovým zářením a 10 % pochází z potravy. Za příznivých podmínek dětská kůže produkuje potřebné množství vitamínu D. Při nedostatečném oslunění v důsledku klimatických podmínek (kouřový vzduch, oblačnost, mlha) se intenzita syntézy vitamínu D snižuje.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tvorba aktivních metabolitů vitaminu D

Po vstupu do těla se vitamin D přeměňuje na aktivnější metabolity komplexními transformacemi v játrech a ledvinách.

První fáze aktivace je spojena s tím, že vitamin D vstupující do trávicího traktu nebo vytvořený v kůži je transportován do jater, kde se pod vlivem enzymu 25-hydroxylázy přeměňuje na 25-hydroxycholekalciferol neboli kalcidiol, hlavní formu vitaminu D cirkulující v krvi. U zdravých dětí je obsah 25-hydroxycholekalciferolu v krevním séru asi 20-40 ng/ml.

Druhou fází metabolismu vitaminu D je opakovaná hydroxylace v ledvinách, kde je 25-hydroxycholekalciferol transportován proteinem vázajícím vitamin D (transkalciferinem). Na úrovni mitochondrií ledvin vzniká nejaktivnější metabolit - 1,25-dihydroxycholekalciferol neboli kalcitriol, a také 24,25-dihydroxycholekalciferol. Tvorba hlavního metabolitu - kalcitriolu - probíhá za účasti ledvinového enzymu 1-a-hydroxylázy. Koncentrace kalcitriolu v krevní plazmě je asi 20-40 pg/ml.

Obsah metabolitů vitaminu D v krvi slouží jako objektivní kritérium pro zajištění dítěte vitaminem D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hlavní fyziologická funkce vitaminu D

Hlavní fyziologickou funkcí vitaminu D je regulace transportu vápenatých iontů v těle (odtud název „kalciferol“ – „nesoucí vápník“) – provádí se regulací absorpce vápenatých iontů ve střevě a zvýšením reabsorpce v ledvinových tubulech a také stimulací mineralizace kostní tkáně. Se snížením hladiny vápníku a anorganických fosfátů v krvi nebo se zvýšením sekrece parathormonu prudce stoupá aktivita renální 1-a-hydroxylázy a syntéza 1,25-dihydroxycholekalciferolu.

Při normálních a zvýšených hladinách vápníku a fosforu v plazmě se aktivuje další renální enzym, 24-hydroxyláza, za jehož účasti se syntetizuje 24,25-dihydroxycholekalciferol, který podporuje ukládání vápníku a fosfátů v kostní tkáni a potlačuje sekreci parathormonu.

V posledních letech se představy o roli vitaminu D výrazně rozšířily o data o transformaci tohoto vitaminu v těle, což vedlo ke změně pohledu na vitamin D jako typický vitamin. Podle moderních představ by měl být vitamin D považován za silnou hormonálně aktivní sloučeninu, protože stejně jako hormony ovlivňuje specifické receptory. Je známo, že metabolit vitaminu D (1,25-dihydroxycholekalciferol) přenáší signál do genového aparátu (DNA) buněk a aktivuje geny, které řídí syntézu funkčních transportních proteinů pro ionty vápníku. Cílovými orgány pro tento metabolit jsou střeva, ledviny a kosti. Ve střevě vitamin D stimuluje vstřebávání vápníku a ekvivalentního množství anorganických fosfátů. V ledvinách dochází za jeho účasti k aktivní reabsorpci vápníku a anorganických fosfátů. Vitamin D reguluje mineralizaci chrupavčité tkáně a kostních apatitů. Předpokládá se, že metabolit hraje důležitou roli v embryogenezi kostní tkáně.

Vitamin D se podílí na regulaci aktivity enzymů hlavního bioenergetického cyklu Krebsova cyklu, zvyšuje syntézu kyseliny citronové. Je známo, že citráty jsou součástí kostní tkáně.

Vitamin D a jeho aktivní metabolity ovlivňují buňky imunitního systému, proto se u kojenců s nedostatkem vitaminu D vyskytuje sekundární imunodeficience (snižuje se aktivita fagocytózy, syntéza interleukinů 1 a 2 a produkce interferonu).

Neuroendokrinní regulace metabolismu fosforu a vápníku se provádí sekrecí parathormonu. Snížení hladiny ionizovaného vápníku spojené s nedostatkem vitaminu D slouží jako signál pro zvýšení hladiny parathormonu. Pod vlivem parathormonu přechází vápník v kostních apatitech do rozpustné formy, díky čemuž může být hladina ionizovaného vápníku obnovena. Antagonistou parathormonu je kalcitonin. Pod jeho vlivem se snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevním séru a zesilují se procesy mineralizace kostí.

Co způsobuje křivici?

Patogeneze křivice

Proces vzniku křivice je složitý a závisí na mnoha faktorech, ale především na faktorech regulujících rovnováhu fosforu a vápníku. V komplexním obrazu patogeneze křivice se příčina a následek neustále mění, takže je obtížné určit, co je u křivice primární a co sekundární. Obvykle lze ve vývoji onemocnění rozlišit několik fází.

První fáze

Nedostatek vitaminu D mění propustnost membrán střevních buněk, což vede ke zhoršené absorpci vápníku. V reakci na hypokalcemii se aktivuje aktivita příštítných tělísek. Parathormon zpomaluje reabsorpci fosfátů v ledvinách. Kromě toho se při nedostatku vitaminu D anorganický fosfor neodštěpuje od organických sloučenin obsažených v potravě. To vše vede ke snížení hladiny fosforu. Hypofosfatémie je jedním z prvních biochemických projevů křivice. Hladina vápníku je v tomto období normální, protože parathormon zvyšuje tvorbu 1,25-dihydroxycholekalciferolu a dočasně zvyšuje resorpci kostí a současně zvyšuje příjem vápníku ze střeva.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Druhá fáze

S rostoucím nedostatkem vápníku v těle se nejen zhoršuje absorpce vápníku ve střevě, ale také jeho mobilizace z kostry se stává zjevně nedostatečnou, což vede ke snížení hladiny vápníku a fosforu v krevním séru. V důsledku toho je narušena syntéza organické matrix kostní tkáně, růst a mineralizace kostí, rozvíjí se osteoporóza (rovnoměrný pokles objemu kostí a další příznaky) a osteomalacie (kosti snadno měknou a ohýbají se). Růst defektní osteoidní tkáně může docházet v důsledku akumulace osteoklastů v různých oblastech, protože parathormon stimuluje jejich tvorbu. Zvyšuje se aktivita alkalické fosfatázy produkované osteoklasty.

Křivice se vyznačuje zhoršeným svalovým tonem, což přispívá k rozvoji difúzní rachitické svalové hypotonie. Kromě toho elektrolytová nerovnováha vede k narušení vztahu mezi sympatickou a parasympatickou částí autonomního nervového systému a rozvoji autonomní dysfunkce.

Třetí fáze

Hypofosfatémie způsobuje snížení alkalické rezervy krve a rozvoj acidózy, která je doprovázena poruchou metabolismu bílkovin, tuků a sacharidů. Dochází k poklesu hladiny citrátů v krvi v důsledku jejich nedostatečné tvorby z kyseliny pyrohroznové v cyklu trikarboxylových kyselin. U křivice je narušen metabolismus nejen vápníku a fosforu, ale i dalších mikroprvků (hořčík, draslík, železo, zinek atd.), proto je křivice onemocněním doprovázeným poruchou nejen fosfor-vápníkového, ale i všech ostatních typů metabolismu.

Patogeneze křivice

Příznaky křivice

První příznaky křivice se objevují ve věku 1-2 měsíců a plný klinický obraz se obvykle pozoruje ve věku 3-6 měsíců. Počáteční klinické příznaky onemocnění (pocení, ztráta chuti k jídlu, přetrvávající červený dermografismus, zvýšená dráždivost) se objevují v důsledku porušení funkčního stavu autonomního nervového systému. Spánek se může brzy zhoršit, dítě začne otáčet hlavou a objeví se „plešatost“ zadní části hlavy. Je důležité zdůraznit, že detekce pouze příznaků poruchy autonomního nervového systému není základem pro stanovení diagnózy „křivice“. Pro stanovení diagnózy jsou nutné změny v kosterním systému: změkčení podél lebečních švů (kraniotabes), bolest při tlaku na kosti lebky, poddajnost okrajů velké fontanely, zploštění zadní části hlavy. V důsledku hyperplazie osteoidní tkáně u křivice se mohou tvořit hypertrofické parietální a čelní hrbolky, „vratité korálky“, ztluštění epifýz předloktí („vratité náramky“). U těžké křivice lze pozorovat převislé „olympijské čelo“ a propadlý nosní hřbet. Přední část hrudníku spolu s hrudní kostí vyčnívá dopředu a připomíná kuřecí prsa. Objevuje se obloukovité zakřivení bederní páteře – patologická kyfóza (vrativý hrb). Žebra se stávají měkkými, poddajnými, hrudník je deformovaný, zploštělý ze stran, jeho spodní otvor se rozšiřuje. V místě úponu bránice se objevuje retrakce žeber – tzv. Harrisonova rýha. Hypotonie svalů přední břišní stěny vede ke vzniku charakteristického „žabího břicha“. Kromě svalové hypotonie se pozoruje slabost vazivového aparátu (laxita kloubů, fenomén „guttapercha boy“).

Když se dítě začne postavit, vyvine se zakřivení nohou ve tvaru O nebo X (v závislosti na převaze tonusu svalů flexorů nebo extenzorů).

U pacientů s křivicí se pozoruje opožděné uzavření fontanel a švů, opožděná erupce zubů, defekty zubní skloviny a charakteristický je rozvoj časného kazu.

Kromě poruch kostí a svalů může toto onemocnění způsobit funkční změny v dýchacím systému (v důsledku slabosti dýchacích svalů a deformace hrudníku). V některých případech je v důsledku výrazné svalové hypotenze možné mírné rozšíření srdečních okrajů. EKG ukazuje prodloužení intervalů QT a PQ a méně často poruchy repolarizace.

Příznaky křivice

Klasifikace křivice

V Rusku je běžné používat klasifikaci křivice navrženou S. O. Dulitským (1947). Podle této klasifikace existují různé stupně závažnosti křivice (lehká, střední, těžká), období onemocnění (počáteční, vrcholové, rekonvalescenční, reziduální) a také povaha průběhu (akutní, subakutní, recidivující). V roce 1990 navrhli E. M. Lukyanovová a kol. doplnit klasifikaci o tři klinické varianty křivice s ohledem na hlavní minerální deficit (kalcipenický, fosforopenický, bez odchylek v obsahu vápníku a anorganického fosforu v krevním séru).

Závažnost křivice se posuzuje s ohledem na závažnost poruch kosterního systému, vegetativní změny, svalovou hypotonii a změny v jiných orgánech. Mírná křivice se vyznačuje změnami kosterního systému na pozadí patologických změn funkčního stavu autonomního nervového systému. U středně těžké křivice jsou změny kosterního systému výraznější a rozvíjí se svalová hypotonie. U těžké křivice, spolu s výraznými kostními změnami a difúzní svalovou hypotonií, dochází ke zpoždění ve vývoji motorických a statických funkcí a také k dysfunkci mnoha vnitřních orgánů a systémů (poškození plic, kardiovaskulárního systému atd.).

Akutní křivice se nejčastěji vyskytuje u dětí v prvních šesti měsících života, narozených s hmotností vyšší než 4 kg nebo u dětí s velkým měsíčním přírůstkem. Subakutní křivice je typická pro děti s intrauterinní nebo postnatální hypotrofií a také pro předčasně narozené děti. U subakutní křivice převažují příznaky osteoidní hyperplazie nad příznaky osteomalacie a všechny příznaky se navíc vyvíjejí pomaleji než u akutní křivice. Recidivující křivice se vyznačuje obdobími klinického zlepšení a zhoršení.

U kalcipenické varianty křivice u dětí je hladina celkového a ionizovaného vápníku v krvi snížena. Při hlavní roli nedostatku vápníku se projevují kostní deformace s převahou osteomalačních procesů a zvýšenou neuromuskulární dráždivostí. U fosforopenické varianty křivice je pozorován pokles hladiny anorganického fosforu v krevním séru. Změny kostí jsou výraznější v důsledku hyperplazie osteoidů a slabosti vazivového aparátu. Křivice s drobnými odchylkami v obsahu vápníku a anorganického fosforu v krvi je charakterizována subakutním průběhem, středně těžkou hyperplazií osteoidní tkáně a absencí výrazných změn nervového a svalového systému.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnóza křivice

Laboratorní kritéria pro aktivní křivici

• snížení obsahu anorganických fosfátů v krevním séru na 0,6-0,8 mmol/l;
• snížení celkové koncentrace vápníku v krvi na 2,0 mmol/l;
• snížení obsahu ionizovaného vápníku na méně než 1,0 mmol/l;
• zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v krevním séru 1,5-2,0krát;
• snížení hladiny 25-hydroxycholekalciferolu v krevním séru na 20 ng/ml a méně;
• snížení hladiny 1,25-dihydroxycholekalciferolu v krevním séru na 10-15 pg/ml;
• kompenzovaná metabolická hyperchloremická acidóza s deficitem bází až 5,0-10,0 mmol/l.

Radiologická kritéria pro křivici

Na rentgenových snímcích se porušení mineralizace kostní tkáně projevuje následujícími příznaky:

• změny v jasnosti hranic mezi epifýzou a metafýzou (tj. v oblastech předběžné kalcifikace se hranice stává nerovnoměrnou, rozmazanou, lemovanou);
• progresivní osteoporóza v oblastech maximálního růstu kostí, zvětšení vzdálenosti mezi epifýzou a diafýzou v důsledku rostoucích metafýz;
• narušení kontur a struktury epifýz („epifýzy ve tvaru talířku“). Radiografické příznaky se mění s postupem onemocnění.

Diferenciální diagnostika křivice se provádí s jinými onemocněními, která mají podobné klinické příznaky: renální tubulární acidóza, křivice závislá na vitaminu D, fosfátový diabetes, Debre-de-Tony-Fanconiho choroba, hypofosfatázie, cystinóza.

Diagnóza křivice

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Léčba křivice

Léčba křivice by měla být komplexní, je nutné předepisovat terapeutické dávky vitaminu D a také využívat terapeutická a rekondiční opatření. V závislosti na závažnosti onemocnění jsou terapeutické dávky vitaminu D 2000-5000 IU/den po dobu 30-45 dnů. Na začátku léčby se vitamin D předepisuje v minimální dávce - 2000 IU po dobu 3-5 dnů, pokud je dobře snášen, dávka se zvyšuje na individuální terapeutickou dávku. Po dosažení terapeutického účinku se terapeutická dávka nahrazuje profylaktickou dávkou (400-500 IU/den), kterou dítě dostává během prvních 2 let života a v zimním období ve třetím roce života.

Přípravky vitamínu D (roztoky ergokalciferolu nebo cholekalciferolu) se již mnoho let používají k léčbě a prevenci křivice. Formy mnoha léků způsobují určité problémy kvůli složitosti dávkování. V posledních letech se proto alkoholový roztok vitamínu D2 prakticky nevyrábí kvůli riziku předávkování. K léčbě a prevenci křivice lze použít vigantol - olejový roztok vitamínu D3 (jedna kapka obsahuje 600 IU) a domácí olejové roztoky vitamínu D2 (jedna kapka obsahuje 700 IU). Olejové formy vitamínu D se však ne vždy dobře vstřebávají, proto se v případě syndromu střevní malabsorpce (celiakie, exsudativní enteropatie atd.) olejové roztoky vitamínu D používají střídmě. V posledních letech se k prevenci a léčbě křivice široce používá vodná forma vitamínu D3 - akvadetrim, která má pohodlnou lékovou formu a jasné dávkování. Jedna kapka roztoku cholekalciferolu (akvadetrim) obsahuje 500 IU vitamínu D3. Výhodou vodného roztoku je rychlá absorpce z trávicího traktu. Roztok se dobře vstřebává a nezpůsobuje dyspeptické potíže.

Pokud mají děti s křivicí souběžná akutní onemocnění (ARI, pneumonie atd.), měl by být vitamín D po dobu vysoké teploty (2-3 dny) vysazen a poté znovu předepsán v terapeutické dávce.

Kromě vitaminu D se k léčbě křivice předepisují přípravky vápníku: glycerofosfát vápenatý (0,05-0,1 g/den), glukonát vápenatý (0,25-0,75 g/den) atd. Pro zvýšení absorpce vápníku ve střevě se předepisuje citrátová směs, citronová šťáva nebo grapefruitová šťáva. Pro normalizaci funkce centrálního a autonomního nervového systému se předepisuje aspartát hořečnatý a draselný (asparkam, panangin) a také glycin. Pokud se křivice objeví na pozadí hypotrofie, lze po dobu 20-30 dnů předepsat 20% vodný roztok karnitinu (karnitinchlorid) v dávce 50 mg/(kg x den). Karnitinchlorid pomáhá normalizovat metabolické procesy, pod jeho vlivem se zlepšují ukazatele fyzického vývoje. Kromě toho lze použít kyselinu orotovou (orotát draselný) v dávce 20 mg/(kg x den). Je známo, že kyselina orotová zvyšuje syntézu proteinu vázajícího vápník ve střevních enterocytech. Zvláštní význam má užívání antioxidantů: tokoferol acetát (vitamin D) v kombinaci s kyselinou askorbovou (vitamin D), kyselinou glutamovou, beta-karotenem. Po 2 týdnech od zahájení farmakoterapie se do komplexu terapeutických opatření u všech dětí přidávají terapeutické cvičení a masáže. Po ukončení farmakoterapie se dětem starším šesti měsíců předepisují terapeutické koupele (sůl, borovice).

Léčba křivice

Prevence křivice

Rozlišuje se prenatální a postnatální profylaxe. Může být nespecifická a specifická (s použitím vitaminu D).

Prenatální prevence křivice

Prenatální prevence křivice začíná ještě před narozením dítěte. Při sledování těhotných žen se pozornost nastávající matky upozorňuje na dodržování denního režimu, dostatek času na čerstvém vzduchu a vyváženou stravu. Těhotné ženy by měly denně konzumovat alespoň 200 g masa, 100 g ryb, 150 g tvarohu, 30 g sýra, 0,5 l mléka nebo kefíru, ovoce a zeleninu. V posledních 2 měsících těhotenství by žena měla denně dostávat 500 IU vitaminu D a v podzimně-zimním období 1000 IU. Těhotným ženám z rizikových skupin (nefropatie, chronická extragenitální patologie, diabetes mellitus, hypertenze) by měl být vitamin D předepsán v dávce 1000-1500 IU od 28. do 32. týdne těhotenství.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Poporodní prevence

Hlavními složkami postnatální prevence křivice u dětí jsou: procházky na čerstvém vzduchu, masáže, gymnastika, kojení, včasné zavádění žloutku a dalších druhů doplňkové výživy. Při absenci mateřského mléka se doporučuje používat moderní upravené směsi.

Postnatální specifická prevence křivice se provádí pomocí vitaminu D. Podle expertů WHO je pro zdravé donošené děti minimální dávka až 500 IU/den. V podmínkách středního Ruska se tato dávka předepisuje v jarním, podzimním a zimním období od 3. nebo 4. týdne věku. Při dostatečném oslunění dítěte od června do září se specifická prevence vitaminem D neprovádí, avšak v případě oblačného léta, zejména v severních oblastech, se specifická prevence křivice provádí v letních měsících. Preventivní podávání vitaminu D se provádí během prvního a druhého roku života.

Specifická prevence křivice u předčasně narozených dětí má svá specifika. Křivice u předčasně narozených dětí je osteopenie spojená s nedostatkem vápníku a fosforu, nezralostí dítěte, hypoplazií kostní tkáně, nedostatečnou mineralizací a rychlým růstem kostí v postnatálním období. Dětem s předčasným narozením ve stádiu I se předepisuje vitamín D od 10. do 14. dne života v dávce 400-1000 IU/den denně během prvních 2 let, s výjimkou letních měsíců. U předčasného narození ve stádiu II-III se vitamín D předepisuje v dávce 1000-2000 IU/den denně během prvního roku života a ve druhém roce - v dávce 500-1000 IU/den, s výjimkou letních měsíců. Vyšší dávky a časné podávání vitamínu D používaného u předčasně narozených dětí lze vysvětlit skutečností, že mateřské mléko neposkytuje těmto dětem potřebu vápníku a fosforu.

Kontraindikace pro profylaktické podávání vitaminu D: idiopatická hyperkalciurie, organické léze CNS s kraniosynostózou a mikrocefalií, hypofosfatázie. Relativní kontraindikace: malá fontanela nebo její předčasné uzavření. U těchto dětí je nutná oddálená profylaxe křivice od 3.–4. měsíce věku. V takových případech může být alternativou také podávání suberytemálních dávek UFO (1/2 biodózy) 15–20 procedur obden, nejméně 2 kúry ročně během prvních 2 let života.

Jak předcházet křivici?

Prognóza křivice

Při včasné diagnóze křivice a vhodné léčbě probíhá onemocnění příznivě a bez následků. Bez léčby může křivice střední a těžké formy nepříznivě ovlivnit následný vývoj dětí. Dochází k zploštění a deformaci pánve, plochým nohám, krátkozrakosti a mohou se objevit mnohočetné zubní léze (kazy). Kojenci trpící křivicí jsou náchylní k častým akutním respiračním onemocněním, zápalu plic atd.

Děti, které prodělaly středně těžkou až těžkou křivici, by měly být po dobu 3 let pod dispenzárním dohledem (čtvrtletní vyšetření). Specifická profylaxe se provádí během druhého roku života na podzim, v zimě a na jaře a ve třetím roce života - pouze v zimě.

V případě křivice není očkování kontraindikováno. Plánované preventivní očkování lze provést 2 týdny po předepsání vitamínu D.

Reference

Korovina NA a kol. Prevence a léčba křivice u dětí (přednáška pro lékaře) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 s.

Novikov PV Křivice a dědičná křivici podobná onemocnění u dětí. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Achmetov EA, Safonov AV Nová (ve vodě rozpustná) forma vitaminu D pro léčbu dětí s nedostatkem vitaminu D a dědičnou D-rezistentní křivicí // Ruský bulletin perinatologie a pediatrie. - 1997. - č. 6. - s. 56-59.

Prevence a léčba křivice u malých dětí: Metodická doporučení / Editovali E. M. Lukyanova a kol. - M.: M3 SSSR, 1990. - 34 s.

Strukov VI Křivice u předčasně narozených dětí (přednáška pro lékaře). - Penza, 1990. - S. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Potravinová alergie jako rizikový faktor pro nutriční křivici // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Sv. 15 (6). - S. 566-569.

PettiforJ.M. Nutriční křivice: nedostatek vitaminu D, vápníku nebo obojího? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - sv. 80 (6 dodatků). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME a kol. Znovuobjevující se zátěž křivice: Desetiletí zkušeností ze Sidneyho // Arch. Dis. Child. - 2005. - Sv. 90 (6). - S. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Křivice u dětí. - M., 1997. - 58 s.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]