^
A
A
A

Funkce kostní dřeně závisí na stavu kardiovaskulárního systému

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

01 February 2022, 09:00

U lidí trpících hypertenzí, aterosklerózou a také v období po infarktu se v kostní dřeni aktivuje tvorba imunitních buněk.

Imunocyty vděčí za svůj vznik kmenovým krvinkám, které žijí v kostní dřeni . Struktury kostní dřeně reagují na absolutně všechny impulsy dodávané imunitnímu systému z různých tkání a orgánů. Hematopoetické buňky přitom obsazují zvláštní místa (buňky), které mají své vlastní mikroprostředí. Struktury, které ji podporují, ovlivňují i procesy dělení kmenových buněk, ale samotná aktivita těchto struktur je regulována molekulárními impulsy vstupujícími do kostní dřeně. Svou roli hraje i nervový systém, stav střevní flóry a funkčnost slinivky břišní - zejména u diabetes mellitus normální imunocyty mění rychlost výstupu z buněk kostní dřeně a intenzitu vstupu do oběhového systému.

Vědci zastupující Massachusetts General Hospital zjistili, že u pacientů s hypertenzí, aterosklerózou , stejně jako u pacientů, kteří přežili infarkt , se zrychluje krvetvorba - tvorba nových krvinek, a zejména myeloidních imunocytů. Nejvyšší hladina je zaznamenána mezi leukocyty a neutrofily: jsou to oni, kdo se nejprve setká s infekčním patogenem a spustí vývoj zánětlivé reakce.

Vědci provedli experimenty s hlodavci náchylnými k vyjádřeným patologiím: kostní dřeň těchto zvířat skutečně začala produkovat více myeloidních imunocytů. Kromě toho byly zaznamenány změny v krevních cévách zásobujících kostní dřeň. Zvýšil se počet cév, ztluštěly cévní stěny, zvýšila se jejich propustnost. Díky zvýšení permeability se do krve začalo dostávat více imunitních buněk, dříve umístěných v buňkách kostní dřeně. V důsledku toho se aktivovalo dělení kmenových buněk, objevily se nové zralé imunocyty.

Odborníci vysledovali celý mechanismus procesu. V poinfarktovém stavu je krev nasycena vaskulárním endoteliálním růstovým faktorem A, proteinovou látkou, která stimuluje vaskulární růst a má specifický receptor, který působí na buňky. Blokování tohoto receptoru vede po infarktu k inhibici krevních cév v kostní dřeni. Kromě toho se na pozadí aterosklerotických a poinfarktových změn v krevním řečišti zvyšuje obsah signálního imunitního proteinu interleukinu-6 a versican, proteoglykanu, který stimuluje krvetvorbu. K dnešnímu dni vědci zkoumají původ těchto molekulárních faktorů, které ovlivňují struktury kostní dřeně v patologiích kardiovaskulárního systému.

Jak užitečná budou tato pozorování a objevy, ukáže čas. Je možné, že vzniknou léky, které blokují vazbu mezi kardiovaskulárním onemocněním a funkcí kostní dřeně.

Informace jsou uvedeny na stránkách publikace NCR

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.