Bronchiální astma: přehled informací

Astma bronchiale - chronické zánětlivé onemocnění dýchacích cest, zahrnující buňky (stožár, eosinofily, T-lymfocyty), mediátorů alergie a zánětů, doprovázený v predisponovaných jedinců hyperreaktivity a variabilní bronchiální obstrukcí, která se projevuje záchvaty dušnosti, vzhled sípání, kašel nebo dýchací potíže, zejména v noci a / nebo brzy ráno.

Mezi příznaky bronchiálního astmatu patří dýchavičnost, pocit napjatosti v hrudi a sípání. Diagnostika je založena na anamnéze, fyzickém vyšetření a funkcích plicních funkcí. Léčba bronchiálního astmatu zahrnuje kontrolu spouštěcích faktorů a léčebné terapie, obvykle inhalačních beta-agonistů a inhalačních glukokortikoidů. Prognóza je pro léčbu příznivá.

Tato definice je v souladu s hlavními ustanoveními společné zprávy Národního institutu srdce, plic a krev (USA) a WHO "Bronchiální astma. Globální strategie "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie bronchiálního astmatu

Od 70. Let 20. Století se výskyt bronchiálního astmatu neustále zvyšuje, v současné době postihuje přibližně 4-7% lidí po celém světě. Bronchiální astma postihuje přibližně 12 až 17 milionů lidí v USA; v období od roku 1982 do roku 1992 vzrostla prevalence bronchiálního astmatu z 34,7 na 49,4 na 1000 osob. U osob mladších 18 let je tento ukazatel vyšší (6,1%) než ve věkové skupině 18-64 let (4,1%) a vyšší u mužů před pubertou au žen po pubertě. Bronchiální astma je také častější mezi městskými obyvateli a mezi zástupci rasy Negroid, stejně jako některé skupiny hispánského původu. Míra úmrtí z bronchiálního astmatu se také zvýšila, v USA se každoročně registruje přibližně 5000 úmrtí z bronchiálního astmatu. Míra úmrtnosti je 5krát vyšší u zástupců rasy Negroid než u bělozů. Bronchiální astma je hlavní příčinou hospitalizace dětí a nejčastějším chronickým onemocněním, které vedlo ke zmeškané škole na základní škole. V roce 2002 činily celkové náklady na léčbu bronchiálního astmatu 14 miliard dolarů.

Po celém světě došlo k stálému nárůstu počtu pacientů s bronchiálním astmatem, což je zvláště charakteristické pro ekonomicky rozvinuté země.

Ve světě žije více než 100 milionů lidí bronchiálním astmatem. Prevalence bronchiálního astmatu se pohybuje od 3 do 8%. Zvláště vysoká incidence na Novém Zélandu a Austrálii. V západní Evropě je výskyt bronchiálního astmatu 5%.

Asi 30% pacientů s astmatem zřídka se uchýlili k použití anti-astmatických léků, dalších 30% - jejich použití v pravidelných intervalech, 20-25% trpí těžkou formou choroby a musí se uchýlit k přijímání většího počtu antiastmatické léky, 8-10% trpí oslabující formu nemoci.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Příčiny bronchiálního astmatu

Bronchiální astma je multifaktoriální onemocnění, její vývoj závisí na interakcích mezi více genetickými faktory a faktory prostředí.

Genetickými faktory odpovědné za predispozice k rozvoji astmatu, geny zahrnují T-helper buňky typu 2 (HS) a cytokinu (IL-4, -5, -9 a -13) a v poslední době zjištěno, ADAM33 gen, který může stimulovat hladký svalů dýchacího traktu a proliferace fibroblastů nebo regulování tvorby cytokinů.

Význam domácích faktorů (roztoče prachu, švábů, domácích zvířat) a dalších environmentálních alergenů (pylů) ve vývoji onemocnění u starších dětí a dospělých je prokázán. Kontakt s bakteriálním endotoxinem v raném dětství může způsobit vznik tolerance a ochranných mechanismů. Znečištění ovzduší není přímo spojeno s vývojem onemocnění, i když tento faktor může způsobit exacerbaci onemocnění. Dieta s nízkým obsahem vitaminů C a E a mastných kyselin omega-3 je spojena s bronchiálním astmatem, stejně jako s obezitou. Astma je také spojena s perinatálními faktory, například s mladým věkem matky, špatnou výživou matky, předčasným porodem, nízkou porodní hmotností a umělým krmením. Úloha expozice cigaretovému kouři v dětství je diskutabilní, v některých studiích, které prokazují provokativní roli, v jiných - ochranný účinek.

Rázové kuřáci oxid dusný a těkavé organické látky, je důležitá pro rozvoj reaktivní dysfunkce dýchacích cest syndrom (RSDDP) - syndrom přetrvávající reverzibilní obstrukcí dýchacích cest bez historie bronchiálního astmatu u lidí. Je RSDDP oddělit od syndromu astmatu nebo formou profesního astmatu - diskutabilní, ale oba státy mají mnoho společného (jako je sípání, dušnost, kašel) a reagovat na glukokortikoidy.

[17], [18], [19], [20]

Patogeneze bronchiálního astmatu

Genetické a environmentální faktory mohou na sebe vzájemně působí, stanovení rovnováhy mezi T-helper typu 1 (TH1) a 2 (Th2). Podle odborníků, děti se rodí s predispozicí k proallergicheskim a prozánětlivé Th imunitní odpovědi se vyznačují růstem a aktivaci eosinofilů a produkci IgE, ale vystavení bakteriální a virové infekce a endotoxinů brzy posune imunitního systému směrem k TH reakcí, tak tam je potlačení buněk TH a tolerance jsou vyvolány. U vyspělých zemích je charakteristická tendence k menší velikosti rodiny, méně dětí v rodině, v domovech udržován téměř ideální čistotě, brzy děti začnou očkovat a zacházet s nimi s antibiotiky. To vše brání expozici dětí environmentálních faktorů, které potlačují imunitní odpověď, jako je TN a tvoří toleranci, než lze částečně vysvětlit neustálému nárůstu výskytu astmatu ve vyspělých zemích (hygienická hypotéza).

U pacientů s astmatem, tyto TH buňky a další typy buněk, zvláště eosinofilů a žírných buněk, ale i jiné podtypy CD4 + buněk a neutrofilů tvoří rozsáhlé zánětlivé infiltráty v epitelu dýchacích cest a bronchiálního hladkého svalstva, což vede k deskvamace, subepiteliální fibrózy a hypertrofie hladkého svalstva. Hypertrofie škrtí hladký sval a zvyšuje citlivost dýchacích cest na alergeny, infekce, dráždivé látky, parasympatické stimulace (který způsobuje uvolňování prozánětlivého neuropeptidy typu substance P, neurokinin A a peptid, genu pro kalcitonin související s) a další spouští bronchokonstrikci. Dalším příspěvkem ke zvýšení reaktivity dýchacích cest je ztráta inhibitoru bronchokonstrikce (vylučovaný výstelky relaxační faktor, prostaglandin-E) a jiné látky, které metabolizují endogenní bronchokonstriktory (endopeptidáza) v důsledku výstelky olupování a otok sliznice. Hlenu formace a eozinofilii v periferní krvi - další klasické příznaky astmatu, které mohou být sekundární projevy zánětu dýchacích cest.

Konvenční spouštěcí mechanismy útoku bronchiálního astmatu zahrnují výrobní faktory a environmentální alergeny; infekce (respirační syncyciální virus a parainfluenza virus u malých dětí, ARI a pneumonie u starších dětí a dospělých); fyzický stres, zejména v chladném a suchém prostředí; Dráždivé látky při vdechnutí (znečištění ovzduší) a úzkost, vztek a vzrušení. Aspirinový spouštěcí faktor u 30% pacientů se starším bronchiálním astmatem nebo se závažnějším průběhem onemocnění se obvykle kombinuje s nosní polypózou a kongescí v nosních dutinách. Refluxní choroba jícnu (GERD), se v poslední době byla uznána jako častý spouštěcí astma, možná kvůli indukované bronchokonstrikce nebo microaspiration refluxu kyselých žaludečního obsahu. Alergická rýma je často spojena s bronchiálním astmatem; není jasné, zda jsou tato dvě onemocnění odlišnými projevy stejného alergického procesu, nebo rýma je samostatný spouštěcí mechanismus bronchiálního astmatu.

Za přítomnosti spouštěčů způsobují patofyziologické změny charakteristické pro bronchiální astma reversibilní obstrukci dýchacích cest a nerovnoměrné plicní ventilace. Relativní perfúze překračuje relativní ventilaci v obkličovacích zónách a v důsledku toho se alveolární tlak O2 snižuje a alveolární napětí CO2 se zvyšuje. Většina pacientů může kompenzovat tento stav hyperventilací, čímž podporuje Ra-CO2 pod normální hladiny. Při závažných exacerbacích však difúzní bronchospazmus způsobuje vážné narušení výměny plynů, respirační svaly nejsou schopny vytvořit respirační úsilí a poskytnout zvýšenou respirační práci. Tím se zvyšuje hypoxie a svalové napětí, zvyšuje se RaCO2. Výsledkem může být respirační a metabolická acidóza, která může vést k zástavě srdce a útlumu dýchání.

V závislosti na příznacích se bronchiální astma rozděluje do čtyř kategorií (z hlediska závažnosti): mírné přerušované, mírné přetrvávající, středně těžké a přetrvávající závažné.

Zánětlivější proces v průduškách vede ke 4 formám průduškové zácpy:

• akutní spasmus hladkých svalů průdušek;
• subakutní otok bronchiální sliznice;
• chronická tvorba viskózních bronchiálních sekrecí;
• nevratný sklerotický proces v průduškách.

Na IV. Ruském kongresu o respiračních chorobách (Moskva, 1994) byla přijata následující definice bronchiálního astmatu.

Astma - nezávislý onemocnění, které je založeno na chronický zánět dýchacích cest doprovázené změnou citlivosti a reaktivity průdušek a projevuje dušení, astmatický stav, nebo neexistuje, příznaky respiračního nepohodlí (paroxysmální kašel, vzdálené sípání a dušnost), reverzibilní obstrukce dýchacích cest na pozadí dědičnou predispozicí k alergickým onemocněním je plicních symptomů alergie, eozinofilií a / nebo eosin Elijah v hlenu.

Symptomy bronchiálního astmatu

V období mezi exacerbacemi jsou pacienti s mírným přerušovaným nebo mírným přetrvávajícím bronchiálním astmatem obvykle asymptomatický. U pacientů se závažnějším průběhem nebo s exacerbací se vyskytuje dušnost, pocit napjatosti v hrudi, slyšitelnost a kašel; kašel může být u některých pacientů jediným příznakem (variant kašle bronchiálního astmatu). Symptomy mohou mít cirkadiánní rytmus a během spánku se zhoršují, často kolem 4 hodiny ráno. Mnoho pacientů se závažnějším bronchiálním astmatem má noční probuzení (noční astma).

Příznaky astmatu patří dušnost, paradoxní puls (pokles systolického krevního tlaku> 10 mm Hg. Art. Během inhalace), tachypnoe, tachykardie, a viditelné úsilí k inhalaci (používají krční a suprasternálním [pomocné] svaly se sedící ve vzpřímené poloze, obrácené rty, neschopnost mluvit). Expirační fáze dýchání byla prodloužena s poměrem vzduch-k-dýchání alespoň 1: 3. Stridor může být přítomen v obou fázích nebo pouze při exhalaci. Pacient se závažným bronchospasmem nemusí mít znatelně omezené proudění vzduchu.

Pacient s těžkou exacerbací a ohrožujícím respiračním selháním má obvykle nějakou kombinaci příznaků změněného vědomí, cyanózy, paradoxního pulsu více než 15 mm Hg. , nasycení O2 (O2 sat) méně než 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (na hladině moře) a hyperinflaci plic. Na roentgenografii hrudníku ve vzácných případech lze nalézt pneumotorax nebo pneumomediastinum.

Astma příznaky vymizí v období mezi akutních záchvatů astmatu, i když mírná dušnost mohou být při výkonu nuceného výdechu po stresu a v klidu v některých asymptomatických pacientů slyšel. Zvýšená vzduch může snadno změnit hrudní stěny u pacientů s dlouhodobou nekontrolovaného astmatu, což způsobuje tvorbu hlavně hrudníku.

Všechny příznaky bronchiálního astmatu jsou nešpecifické, reverzibilní s včasnou léčbou a obvykle se vyvíjejí, když se aplikuje jeden nebo více spouštěčů.

Pro správný výběr terapeutických opatření pro bronchiální astma je velmi důležitá etiologická klasifikace onemocnění a závažnost bronchiální obstrukce (závažnost onemocnění).

Moderní etiologická klasifikace bronchiálního astmatu zahrnuje izolaci exogenních, endogenních a smíšených forem.

Exogenní (atopický) bronchiální astma je forma onemocnění způsobená známými exogenními (vnějšími) etiologickými fakir (neinfekční alergeny). Tyto faktory mohou být:

• alergeny domácnosti (domácí prach - cvaky domácností, ayurgeony domácích zvířat, šváby, hlodavce - myši, krysy, plísně a kvasinkové houby);
• pylové alergeny (plevelných travin - bojínek, kostřava, stromy - bříza, olše, líska, atd.; plevele - Artemisia, laskavec, ambrózie, atd.);
• léčivé alergeny (antibiotika, enzymy, imunoglobuliny, séra, vakcíny);
• potravinové alergeny a potravinářské přídatné látky;
• povolání alergeny (prach mouka, vločky motýlí křídla a orgány v hedvábí průmyslu, kávové zrno prášek, platinový soli v kovoprůmyslu, v živočišných epidermální alergeny).

Hlavním mechanismem pro vznik tohoto astmatu je imunitní reakce okamžitého typu zprostředkovaná specifickým IgE. Tato reakce se vyvine kvůli interakci alergenu (antigenu) se specifickými IgE protilátkami; s výhodou stanovena na submukózní žírných buněk a v dýchacích cestách cirkulujících bazofilů. Interakce s antigenem IgE na povrchu těchto buněk dochází k jejich degranulace se uvolňování biologicky aktivních Prostředky způsobující bronchospasmus, bronchiální sliznice edém, hypersekrece hlenu a zánět (histamin, leukotrieny, prostaglandiny prozánětlivé, destičky aktivující faktor, atd.).

Identifikace etiologického vnějšího faktoru u pacientů s exogenním bronchiálním astmatem umožňuje úspěšnou cílenou léčbu: eliminaci alergenu nebo specifickou desenzitizaci.

Endogenní (neatopická) bronchiální astma je forma onemocnění, která není založena na alergické senzibilizaci a není spojena s expozicí známému exogennímu alergenu. Vzhledem k tomu, že etiologické faktory bronchiálního astmatu mohou působit:

• metabolické poruchy kyseliny arachidonové ("aspirin" astma);
• endokrinní poruchy;
• neuropsychiatrické poruchy;
• poruchy rovnováhy receptoru a elektrolytické homeostázy dýchacího traktu;
• fyzická aktivita.

Smíšený bronchiální astma je forma nemoci, která kombinuje znaky exogenních (atopických) a endogenních (neatopických) forem.

Diagnóza bronchiálního astmatu

Diagnóza "bronchiálního astmatu" je založena na anamnéze a fyzickém vyšetření a je potvrzena testy funkce plic. Důležité je také zjistit příčiny onemocnění a vyloučit onemocnění, které také způsobují sípání.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Testy plicní funkce

Pacienti s podezřením na bronchiální astma by měli vyšetřit funkci plic, aby potvrdili a kvantifikovali závažnost a reverzibilitu obstrukce dýchacích cest. Parametry funkce plic závisí na síle a vyžadují pečlivé vycvičování pacienta před testem. Pokud je to možné, měl by být příjem bronchodilatancií suspendován před testem: 6 hodin pro krátkodobě působící beta-agonisty, jako je salbutamol; po dobu 8 hodin pro ipratropiumbromid; po dobu 12-36 hodin pro teofylin; po dobu 24 hodin pro dlouhodobě působící beta-agonisty, jako je salmeterol a formoterol; a tiotropium po dobu 48 hodin.

Spirometrie by měly být provedeny před a po inhalaci krátkodobého bronchodilatancia. Projevy obstrukci dýchacích cest před inhalací bronchodilatační snížená ve usilovného výdechu v první sekundu (FEV a snižuje poměr FEV nucené vitální kapacity (FEV / FVC). FVC může být rovněž snížena. Měření objemu plic může ukázat zvýšení zbytkového objemu a / nebo funkční zbytková kapacita v důsledku zpoždění vzduchu. Zvýšení FEV více než 12% nebo více než 0,2 l, v reakci na bronchodilatační potvrzuje, reverzibilní obstrukce dýchacích cest, a to i v nepřítomnosti tohoto efektu leche ix bronchodilators by neměly být zrušeny. Chcete-li sledovat průběh onemocnění u pacientů s diagnózou astmatu, by měla být provedena spirometrie alespoň jednou ročně.

Pro diagnózu nebo eliminaci dysfunkce hlasivky, která je častou příčinou obstrukce horních cest dýchacích, podobně jako bronchiální astma, by měly být zkoumány také průtokové objemy.

Provokační testy s inhalačním metacholin chloridu (nebo alternativní stimuly, jako je inhalace histaminu, adenosinu, bradykininu nebo provádějící cvičení) indukovat bronchokonstrikci jmenovaného na podezření na bronchiální astma s normálními výsledky spirometrie a průtok-objem výzkumu podezření kašel varianty astmatu a absence kontraindikací. Kontraindikace zahrnují FEV 1 l nebo méně než 50%, v poslední době akutní infarkt myokardu (AMI) nebo mrtvice, a těžké hypertenze (systolický krevní tlak> 200 mm Hg V,., Diastolický krevní tlak> 100 mm Hg V..). Snížení FEV> 20% potvrzuje diagnózu bronchiálního astmatu. FEV se však může snížit v reakci na tyto léky a další nemoci, jako je CHOPN.

Další testy

V některých situacích mohou být užitečné i jiné testy.

Studie difuzivity oxidu uhelnatého (DLC0) může pomoci odlišit bronchiální astma od COPD. Objemy jsou normální nebo zvýšené v bronchiálním astmatu a jsou obvykle sníženy u COPD, zejména s vývojem emfyzému.

Rentgenogram hrudníku může pomoci vyloučit hlavní příčiny bronchiálního astmatu nebo alternativní diagnózy, jako je srdeční selhání nebo pneumonie. Radiografie hrudníku v bronchiálním astmatu je obvykle normální, ale může vykazovat zvýšenou vzdušnost nebo segmentální atelectázu, což naznačuje průdušek průdušek hlenu. Infiltrace, zejména ty, které vznikají, zmizí a jsou spojeny s centrální bronchiektázou, svědčí o alergické bronchopulmonární aspergilóze.

Alergické vyšetření je předepsáno všem dětem, jejichž historie předpokládá alergické spouštěče (protože všechny děti jsou potenciálně citlivé na imunoterapii). Tato studie by měla být zvážena u dospělých, jejichž anamnéza naznačuje snížení symptomů při zastavení alergenu a u těch, kteří uvažují o možnosti léčby anti-1deE protilátkami. Kožní testy a měření alergen specifických IgE pomocí testu radioalergosorbentů (PACT) mohou odhalit specifické alergické spouštěče. Zvýšené hladiny eosinofilů (> 400 buněk / ml) a nespecifické IgE (> 150 ME) jsou podezřelé, ale ne diagnostický alergického astmatu, protože může být zvýšena v různých stavech.

Analýza sputa pro obsah eosinofilů se obvykle neprovádí; Detekce velkého počtu eozinofilů je pro bronchiální astma podezřelá, ale metoda není ani citlivá, ani specifická.

Měření špičkového výdychového průtoku (PSV) pomocí levných přenosných průtokoměrů je doporučeno pro domácí sledování závažnosti onemocnění a terapie.

Vyhodnocení exacerbací

Pacienti s diagnostikovaným bronchiálním astmatem s exacerbací by měli provádět pulzní oximetrii a měření PSV nebo FEV. Všechny tři indikátory určují závažnost exacerbace a dokumentují odpověď na léčbu. Hodnoty PEF jsou interpretovány ve světle nejlepších individuálních výsledků pacienta, které se mohou značně lišit u pacientů, kteří stejně dobře kontrolují onemocnění. Pokles o 15-20% z této počáteční hodnoty signalizuje významnou exacerbaci. Pokud nejsou počáteční hodnoty známy, dané průměrné hodnoty mohou v jistém smyslu znamenat omezení průtoku vzduchu, ale nikoliv na stupni zhoršení stavu pacienta.

Rentgenový rentgen není nutný u většiny exacerbací, ale měl by být proveden u pacientů s příznaky podezření na pneumonii nebo pneumotorax.

U pacientů se závažným syndromem dechové tísně nebo příznaky a výskyty ohrožujícího respiračního selhání by měly být získány indexy arteriálních krevních plynů.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Léčba bronchiálního astmatu

Léčba astmatu - jako chronické onemocnění a zhoršení - zapne kontrolu spouštěcích faktorů, farmakoterapie odpovídající závažnosti onemocnění, monitorování odpovědi na léčbu a progrese onemocnění a vzdělání pacienta ke zvýšení sebeovládání onemocnění. Cílem léčby je zabránit exacerbacím a chronickým příznakům, včetně nočních probuzení; minimalizovat potřebu hospitalizací v jednotce intenzivní péče; zachovat počáteční hladiny funkce plic a aktivity pacienta a zabránit nežádoucím účinkům léčby.

Ovládání spouštěcích faktorů

Triggerové faktory mohou být u některých pacientů kontrolovány použitím polštářů ze syntetických vláken a nepropustných krycích matrací, častým praním ložního prádla a ochranných povlaků v horké vodě. Čalouněný nábytek, plyšové hračky, koberce a domácí zvířata by měly být odstraněny (roztoči, zvířecí srst), ve sklepích a jiných špatně větraných, vlhkých místnostech (formy) by měla být použita odvlhčovačů. Čištění mokrého domu snižuje obsah alergenů roztočů. Skutečnost, že je obtížné ovládat tyto spouštěče v městském prostředí, nezmenšuje význam těchto opatření; odstranění emisí švábů prostřednictvím čištění domů a vyhlazení hmyzu je obzvláště důležité. Vysavače a filtry s vysokou účinností čištění vzduchu (HEPA) mohou snižovat příznaky, ale jejich účinky na plicní funkci a na potřebu léků nejsou prokázány. Pacienti s citlivou na síru by se měli vyvarovat konzumace červeného vína. Je také nutné, aby se zabránilo nebo pro řízení mohly vyvolávat neallergennnye typ cigaretový kouř, silný zápach, dráždivé výpary, nízké teploty, vysoké vlhkosti a fyzické zátěži. Pacienti s aspirinem vyvolaného astmatu mohou použít paracetamol, cholin salicylát, nebo tri-cyklooxygenázy (COX-2) místo nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID). Bronchiální astma je relativní kontraindikací pro použití neselektivních beta-blokátorů, včetně přípravků pro vnější použití, ale kardioselektivních léky (např, metoprolol, atenolol), pravděpodobně nebude mít žádné nežádoucí účinky.

Velký význam při léčbě bronchiálního astmatu je odstranění spouštěcích faktorů, které zhoršují onemocnění. Patří sem:

• dlouhodobé účinky kauzálních faktorů (alergenů nebo faktorů z povolání), kterým jsou dýchací cesty pacienta již senzibilizovány;
• fyzické zatížení;
• nadměrný emoční stres;
• vliv studeného vzduchu a změny počasí;
• znečištění ovzduší (tabákový kouř, kouř ze dřeva, aerosoly, aerosoly atd.);
• respirační infekce;
• některé léčivé látky.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Léčba bronchiálního astmatu

Hlavní třídy léčiv běžně používaných pro léčení stabilní bronchiálního astmatu a jeho exacerbace zahrnují bronchodilatátory beta2-agonisty, anticholinergika), kortikosteroidy, stabilizátory žírných buněk, modifikátory leukotrienů a metylxantiny. Přípravky těchto tříd jsou inhalovány nebo užívány perorapno; Inhalační přípravky jsou dostupné v aerosolových a práškových formách. Použití aerosolových forem s distanční částí nebo zadržovací komorou usnadňuje proudění léků do dýchacího ústrojí a nikoliv do úst nebo hrdla; pacienti by měli být trénováni k umytí a sušení dalších předmětů po každém použití, aby se zabránilo bakteriální kontaminaci. Kromě toho použití aerosolových forem vyžaduje koordinaci mezi inspirací a ovládáním inhalátoru (lékové zařízení) a inhalací; Formy prášku snižují potřebu koordinace, protože droga vstupuje pouze tehdy, když pacient vdechne. Kromě toho práškové formy snižují uvolňování fluorovaných uhlovodíků do životního prostředí.

Beta-agonisté (beta-adrenergní činidla) relaxaci hladkého svalstva bronchů, inhibují degranulaci žírných buněk a uvolňování histaminu, snižují kapilární permeabilitu a zvyšují mukociliární čistící schopnosti, beta-agonisté, jsou krátké a dlouhé působící. Beta-agonisté s krátkodobým účinkem (např., Salbutamol) inhalovat 2-8, kolikrát je nutné je médiem pro úlevu od akutního bronchospasmu a zabránit námahového bronchospasmus. Jejich účinek se vyskytuje během několika minut a trvá až 6-8 hodin, v závislosti na konkrétním léku. Dlouhodobě působící přípravky, které jsou vdechovány spaním nebo 2-krát za den a aktivity, které trvá 12 hodin, se používají při středně těžké až těžké astma, stejně jako mírné astma, které způsobuje noční probuzení. Beta agonisté jsou dlouhodobě působící také působit synergicky s inhalačními glukokortikoidy a umožnit použití nižších dávek glukokortikoidů. Perorální beta-agonisté mají velké množství systémových vedlejších účinků a obecně by se jim mělo zabránit. Tachykardie a třes jsou nejčastější akutní nežádoucí účinky inhalačních beta-agonistů, tyto účinky jsou závislé na dávce. Hypokalémie je vzácná a jen mírná. Bezpečnost pravidelného dlouhodobého užívání beta-agonistů je kontroverzní; trvalé, případně nadměrné používání spojeno se zvýšenou mortalitou, ale není jasné, zda se jedná o nežádoucí účinek léků nebo jejich pravidelné užívání odráží nedostatečnou kontrolu nemoci jiných léčiv. Přijímání jednoho nebo více balení za měsíc předpokládá nedostatečnou kontrolu choroby a potřebu iniciovat nebo posílit jinou léčbu.

Anticholinergní léky uvolňují hladké svaly průdušek prostřednictvím kompetitivní inhibice muskarinových (M3) cholinergních receptorů. Ipratropiumbromid má minimální účinek při použití v monoterapii s bronchiálním astmatem, ale může poskytnout aditivní účinek, když je kombinován s beta-agonisty s krátkým účinkem. Nežádoucí účinky zahrnují rozšíření žáků, zhoršení zraku a xerostomii. Tiotropium je inhalační 24hodinová léčiva, která nebyla dostatečně studována pro bronchiální astma.

Glukokortikoidy inhibují zánět dýchacích cest, což způsobuje regresi potlačovat aktivitu beta-receptor blokuje syntézu leukotrienů a inhibovat produkci cytokinů a aktivace protein adhesinů. Blokují pozdní odezvu (ale ne brzké reakce) na inhalační alergeny. Glukokortikoidy se podávají perorálně, intravenózně a inhalačně. Při zhoršení astmatu předčasného užívání systémových glukokortikoidů často přerušuje exacerbace, snižuje potřebu hospitalizace, zabraňuje relapsům a urychluje regeneraci. Orální a intravenózní způsoby podávání jsou stejně účinné. Inhalační glukokortikoidy nemají při exacerbaci žádnou roli, ale jsou předepsány pro dlouhodobé potlačení, kontrolu a potlačení zánětu a příznaků. Významně snižují potřebu perorálních glukokortikoidů a považují se za léky modifikující choroby, protože zpomalují nebo zastavují degradaci plicních funkcí. Místní nežádoucí účinky inhalačních glukokortikoidů zahrnují dysfonii a orální kandidóza, které lze zabránit nebo minimalizovat použitím rozpěrku pacienta a / nebo oplachovací vody po inhalačním glukokortikoidem. Všechny systémové účinky jsou závislé na dávce, mohou se vyskytnout při perorálních nebo inhalačních formách a vyskytují se hlavně při inhalačních dávkách vyšších než 800 μg / den. Glukokortikoidy nežádoucí účinky jsou potlačení osy hypofýza-nadledviny, osteoporózu, šedý zákal, atrofie kůže, hyperfagie, a mírné zvýšení tělesné hmotnosti. Není přesně známo, zda inhalační glukokortikoidy inhibují růst dětí: většina dětí dosahuje předpokládaného růstu dospělých. Asymptomatická tuberkulóza (TB) může být reaktivována se systémovým užíváním glukokortikoidů.

Stabilizátory žírných buněk inhibují uvolňování histaminu žírnými buňkami, redukují hyperreaktivitu dýchacích cest a blokují časnou a pozdní reakci na alergeny. Jsou předepsány ve formě profylaktických inhalací pacientům s fyzickou námahou alergického bronchiálního astmatu a bronchiálního astmatu; ale jsou neúčinné po vzniku příznaků. Sítnice žírných buněk jsou nejbezpečnější ze všech antiastmatických léků, ale nejméně účinné.

Modifikátory leukotrienů se užívají perorálně a lze je použít pro dlouhodobé sledování a prevenci symptomů u pacientů s přetrvávajícím astmatem, mírným a závažným. Hlavním nežádoucím účinkem je zvýšení aktivity jaterních enzymů; extrémně vzácné u pacientů s klinickým syndromem, připomínajícím syndrom Cherdzhi-Strauss.

Methylxanthiny uvolňují hladké svaly průdušek (pravděpodobně kvůli neselektivní inhibici fosfodiesterázy) a mohou zlepšit kontraktilitu myokardu a diafragmy prostřednictvím neznámých mechanismů. Methylxanthiny pravděpodobně inhibují intracelulární uvolňování Ca2 +, snižují propustnost kapilár v sliznici dýchacího traktu a inhibují pozdní odezvu na alergeny. Snižují infiltraci eosinofilů bronchiální sliznice a T-lymfocytů epitelu. Methylxanthiny se používají k dlouhodobému sledování jako doplněk beta-agonistů; Teofylin s prodlouženým uvolňováním pomáhá při léčbě nočního astmatu. Léky jsou přerušeny kvůli velkému počtu nežádoucích účinků a interakcí ve srovnání s jinými léky. Nežádoucí účinky zahrnují bolesti hlavy, zvracení, srdeční arytmie a křeče. Methylxanthiny mají úzký terapeutický index; množství léků (všechny metabolizujících léčiva cytochrom P450 cestu pomocí, například, makrolidová antibiotika) a stavy (např., horečka, onemocnění jater, srdeční selhání) methylxanthiny mění metabolismus a vylučování. Úrovně teofylinu v séru by měly být periodicky sledovány a udržovány v rozmezí 5 až 15 μg / ml (28 a 83 μmol / l).

Jiné léky jsou zřídka používány za určitých okolností. Imunoterapie může být indikována, pokud příznaky jsou způsobeny alergií, jak je naznačeno anamnézou a potvrzeno alergickými testy. Imunoterapie je účinnější u dětí než u dospělých. Pokud se symptomy během 24 měsíců významně nezmenší, léčba se zastaví. Pokud se příznaky sníží, léčba by měla trvat 3 nebo více let, i když není známa optimální doba trvání. Někdy léky, které omezují dávky glukokortikoidů, jsou předepsány pro snížení závislosti na velké dávce perorálních glukokortikoidů. Všichni mají značnou toxicitu. Metotrexát v nízké dávce (5 až 15 mg za týden) může mít za následek mírné zvýšení a mírného poklesu FEV1 (3,3 mg / den) orálně dávka glukokortikoidu denně. Zlaté přípravky a cyklosporin jsou také mírně účinné, ale toxicita a potřeba kontroly omezují jejich použití. Omalizumab - protilátky proti IgE, vytvořené pro použití u pacientů s těžkým alergickým bronchiálním astmatem se zvýšenou hladinou IgE. Lék snižuje potřebu perorálních glukokortikoidů a snižuje symptomy. Dávka se stanoví podle tělesné hmotnosti a hladiny IgE podle zvláštního plánu; léčivo se podává subkutánně každé 2 týdny. Dalšími léky pro kontrolu chronického bronchiálního astmatu jsou inhalační lidokain, inhalovaný heparin, kolchicin a vysoké dávky intravenózního imunoglobulinu. Účinnost užívání těchto léčivých přípravků je potvrzena omezenými údaji, jejich účinnost není prokázána; proto se žádný z nich ještě nedá doporučit pro klinické použití.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Monitorování odpovědi na léčbu bronchiálního astmatu

Nejvyšší rychlost výdechový průtok (PSV), měření průtoku vzduchu a obstrukce dýchacích cest pomoci určit závažnost bronchiální exacerbace astmatu, dokumentující reakci na léčbu a sledování trendů v závažnosti onemocnění v praxi tím, že udržuje deníky pacienta. Domácí sledování PSV je zvláště užitečné pro detekci progrese onemocnění a reakcí na léčbu u pacientů se středně těžkou a těžkou perzistující bronchiální astma. Pokud je bronchiální astma asymptomatická, postačuje jedno vyšetření PSV ráno. Pokud pacientova PSV klesne pod 80% svého osobního nejlepšího skóre, pak se provádí kontrola dvakrát denně, aby bylo možné vyhodnotit změny v denní cirkulaci. Cirkadiánní změny o více než 20% naznačují nestabilitu dýchacích cest a potřebu změnit terapeutický režim.

Vzdělávání pacientů

Důležitost učení pacienta nemůže být příliš zdůrazněna. Pacienti dělat lépe, když vědí více o astmatu - způsobuje útok, jaké léky mohou být použity, a ve kterých případech nezbytný inhalační techniky, jak používat podložku s MDI a význam včasného užívání kortikosteroidů pro akutní exacerbací. Každý pacient musí mít písemný akční plán pro každodenní léčby, zvláště pro činnost v akutních záchvatů, které jsou založeny na nejlepším osobním PSV pacienta, spíše než průměrné úrovni. Takový plán vede k nejkvalitnější kontrole bronchiálního astmatu, což výrazně zvyšuje dodržování léčby. Léčba exacerbace. Cílem léčby exacerbace astmatu je snížit symptomy a obnovit pacientovu nejlepší osobní PSV. Pacienti musí být poučeni, aby nezávisle aplikovat inhalaci salbutamolu nebo jako beta-agonisté krátkodobě při exacerbaci a měření PSV, pokud je to nutné. Pacienti, kteří se cítí lépe po 2-4 dechů IDN musí používat inhalátor 3x každých 20 minut oddělené nádechy, a ti, kteří budou nainstalovány PSV z více než 80% předpokládané hodnotě, může léčit exacerbace doma. Pacienti, kteří nereagují na léky, mají závažné příznaky nebo mají PSV <80% by se mělo řídit algoritmus léčby určitého lékaře, nebo jděte na pohotovost pro aktivní léčbu.

Inhalační bronchodilatátory beta-agonisty a anticholinergika) - základ pro léčbu bronchiálního astmatu na pohotovostním oddělení. U dospělých a starších dětí je salbutamol prostřednictvím DPI s použitím distanční vložky stejně účinný jako u nebulizéru. Nebulizační terapie je vhodnější pro mladší děti kvůli potížím v koordinaci DAI a distanční skupiny; nedávné studie naznačují, že reakce na bronchodilatační léky se zlepšuje, když je nabuliser zapnutý směsí helium a kyslíku (heliox), a to nejen s kyslíkem. Podkožní podání epinefrinu v roztoku 1: 1000 nebo terbutalinu je alternativou pro děti. Terbutalin může být vhodnější než adrenalin kvůli méně výraznému kardiovaskulárnímu účinku a delšímu trvání účinku, avšak již není vyráběn ve velkém množství a je nákladný.  

Podkožní podávání beta-agonistů je teoreticky problematické u dospělých kvůli nežádoucím kardiostimulačním účinkům. Nicméně klinicky zjevné nežádoucí účinky jsou málo, a subkutánní podání mohou být užitečné u pacientů rezistentních na maximální inhalační terapii nebo které nejsou schopny přijímat účinná rozprašovač terapie (např, se silným kašlem, špatná ventilace, nebo neschopnost kontakt). Nebulizační léčba ipratropiumbromidem může být použita společně s inhalovaným salbutamolem u pacientů, kteří nereagují optimálně na jeden salbutamol; Některé studie potvrdily proveditelnost současném podávání vysokých dávek beta-agonisty a ipratropium bromid jako léčby první linie, ale údaje o kontinuální inhalační beta-agonisty na přerušovaný žádné výhody. Úloha theofylinu při léčbě je zanedbatelná.

Systémové kortikosteroidy (prednison, methylprednisolon), musí být určen pro všechny exacerbací s výjimkou plic, protože nejsou nutné pro pacienty, kteří normalizovaných PSV po 1 nebo 2 dávek bronchodilatátor. Intravenózní a orální způsoby podávání jsou stejně účinné. Intramuskulární methylprednisolon může být podáván v přítomnosti žilního katétru, poté může být pacient převeden na perorální příjem, jakmile to bude nutné nebo ve vhodnou dobu. Snížení dávky obvykle začíná v 7-10 dnech a trvá 2-3 týdny.

Antibiotika jsou předepsána pouze tehdy, když anamnéza, hrudní vyšetření nebo radiografie naznačují bakteriální infekci; Většina infekcí, které jsou základem exacerbace astmatu jsou virové v přírodě, ale v populace pacientů v důsledku nedávných studií bylo zjištěno, mikoplazmyihlamidii.

Kyslíková terapie je předepsána, když pacienti s exacerbací astmatu mají méně než 90% SaO, když jsou měřeni pulzní oximetrií nebo při vyšetření složení plynu arteriální krve; Kyslíková terapie se provádí pomocí nosní kanyly nebo masky s průtokem nebo koncentrací, která postačuje k nápravě hypoxemie.

Pokud je příčinou exacerbace bronchiálního astmatu úzkost, hlavním úkolem je pacienta uklidnit a důvěřovat mu. Pro použití uklidňujících látek a morfinu existují relativní kontraindikace, protože jsou spojeny se zvýšenou úmrtností a potřebou umělé větrání.

Hospitalizace je obvykle nutná, pokud pacient není vrátil do normálu během 4 hodin. Kritéria pro přijetí mohou být různé, ale absolutní údaj je po opětovném zpracování beta-agonisty a významný pokles PaO (<50 mm Hg. Art žádné zlepšení, zvýšení slabost, opakování. ) nebo zvýšení hodnoty RACO (> 40 mm Hg), což svědčí o progresi respiračního selhání.

Pacienti, jejichž stav se stále zhoršuje, a to navzdory intenzivní terapii jsou kandidáty pro neinvazivní ventilace s přetlakem nebo u těžce nemocných pacientů, a ty, kteří nereagují na této metodě, endotracheální intubace a mechanické ventilace. Pacienti, kteří vyžadují intubaci, dobře reagují na uklidnění, ale myorelaxancia je třeba se vyhnout, protože případné interakce s glukokortikoidy, což může způsobit delší neuromuskulární slabost.

Obvykle se používá volumetrická cyklická ventilace v režimu asistované kontroly, neboť zajišťuje konstantní alveolární ventilaci s vysokým a variabilním odporem dýchacích cest. Přístroj musí být naladěn na frekvenci 8-14 dechů / min na vysokorychlostní inspirační průtok (> 60 l / min - 80 l / min), aby se rozšířit a minimalizace výdech avtoPDKV (pozitivní end-expirační tlak).

Počáteční objemy dýchacích cest lze nastavit v rozmezí 10-12 ml / kg. Vysoký špičkový tlak v dýchacích cestách může být obecně ignorovány, protože vznikají z vysokého odporu dýchacích cest inspiračního průtoku a velikosti a neodrážejí stupeň roztažení světla standardních alveolárního tlaku. Nicméně pokud tlaková plošina přesáhne 30-35 cm H2O, pak by měl být dechový objem snížen na 5-7 ml / kg, aby se omezilo riziko pneumotoraxu. Výjimkou je situace, kdy výrazně přispívá ke zvýšení krevního tlaku snížení odezvy na hrudní stěně (například obezita) nebo břišní dutiny (například ascites). Pokud je to nezbytné ke snížení dechové objemy jsou povoleny spravedlivé stupeň hyperkapnií, ale v případě, že hodnota pH arteriální krvi poklesne pod 7.10 je přiřazen pomalou infúzi hydrogenuhličitanu sodného k udržení hodnoty pH mezi 7,20 a 7,25. Jakmile se omezí obstrukce proudění vzduchu a normalizují se hodnoty RASO a pH arteriální krve, pacienti mohou být rychle odstraněni z ventilace.

Uvádí se účinnost jiných léčby exacerbací bronchiálního astmatu, nejsou však dobře známy. Helioks se používá ke snížení respirační práce a zlepšení ventilace tím, že snižuje turbulentní toky charakteristické pro héliový plyn, méně husté než O2. Navzdory teoretickým účinkům helioxu dochází ke konfliktním výsledkům v jeho účinnosti; nedostatek přípravku připraveného k použití rovněž omezuje jeho praktickou aplikaci.

Síran hořečnatý uvolňuje hladké svalstvo, ale údaje o účinnosti kontroly exacerbace bronchiálního astmatu v resuscitačních odděleních jsou protichůdné. Celková anestezie u pacientů s status asthmaticus způsobuje bronchodilataci kvůli nejasným mechanismem, pravděpodobně v důsledku přímého účinku svalové relaxace v hladkých svalech dýchacích cest nebo snížit cholinergní tón.

Léčba chronického bronchiálního astmatu

Přiměřené užívání léků umožňuje, aby většina pacientů s chronickým bronchiálním astmatem byla léčena mimo pohotovostní a nemocniční oddělení. Existuje mnoho dostupných léků, jejich výběr a sekvence podání jsou založeny na závažnosti onemocnění. "Redukce" terapie - snížení dávky léčiva na minimum potřebné pro kontrolu symptomů - je indikováno u bronchiálního astmatu jakékoliv závažnosti.

Pacienti s mírným přerušovaným bronchiálním astmatem denně nepotřebují léky. Krátkodobě působící beta2-agonisté (například dvě inhalace salbutamolu pro nouzovou péči) jsou dostatečné k zastavení akutních symptomů; používat je více než dvakrát týdně, užívání více než dvou balení léků ročně nebo oslabená reakce na léčivo může naznačovat potřebu dlouhodobé základní terapie. Bez ohledu na závažnost bronchiálního astmatu častá potřeba nouzového beta-agonistu naznačuje neuspokojivou kontrolu bronchiálního astmatu.

Pacienti s mírným přetrvávajícím astmatem (dospělí a děti) by měli podstoupit protizánětlivou léčbu. Inhalační steroidy v nízkých dávkách - prostředky volby, ale u některých pacientů může kontroli¬rovat bronchiální astma použití buněčných stabilizátory žírných, modifikátory leukotrienů, theofylin nebo prodloužené uvolňování. K zastavování záchvatů se používají krátkodobě působící agonisté (např. Salbutamol, 2-4 dechy). Pacienti, kteří potřebují nouzovou terapii každý den, by měli dostávat mírné dávky inhalačních glukokortikoidů nebo kombinovanou léčbu.

U pacientů se středně silného přetrvávajícího astmatu se léčí inhalačními glukokortikoidy v dávce, která je schopna řídit astmatu v kombinaci s beta-agonisty s inhalačním dlouhodobě působícího (formeterol, 2 inhalace za den). Inhalační beta-agonisty s dlouhodobým účinkem monoterapeutickou - nedostatečná úprava, ale v kombinaci s inhalačními glukokortikoidy mohou snižovat dávku druhé a jsou účinnější při příznacích noční. Alternativou k tomuto postupu je monoterapie inhalačními glukokortikoidy ve vysokých dávkách, nebo nahrazující beta-agonistů na antagonisty receptoru leukotrienu nebo teofylin prodloužené uvolňování v kombinaci s nízkou nebo středně dávkami inhalačních glukokortikoidů. U pacientů s GERD a mírným astmatem léčení antirefluxní může snížit četnost a dávky léků potřebných k léčbě příznaků. U pacientů s alergickou rýmou a středně silného přetrvávajícího astmatu glukokortikoidů může snížit frekvenci exacerbací astmatu vyžadujících hospitalizaci.

Pacienti s těžkým perzistujícím bronchiálním astmatem jsou menšinou, vyžadují zavedení několika léků ve velkých dávkách. Možnosti zahrnují inhalační glukokortikoidy ve vysokých dávkách v kombinaci s beta-agonisty s dlouhodobým účinkem (formeterol), nebo kombinace inhalačním glukokortikoidem, beta-agonisty, a dlouhodobě působící a modifikátory leukotrienu. Krátkodobě působící inhalační beta-agonisté jsou v obou případech předepsány pro naléhavou úlevu symptomů napadení. Systémové glukokortikoidy jsou přiděleny pacientům, kteří nedostatečně reagují na tyto režimy; Dávkování za den přispívá k minimalizaci nežádoucích účinků spojených s každodenním užíváním léků.

Bronchiální astma fyzické námahy

Aby se předešlo záchvatům bronchiálního astmatu, fyzická námaha je obvykle dostačující k inhalaci beta-agonisty s krátkým účinkem nebo stabilizátoru žírných buněk před fyzickou námahou. V případě beta-sympatomimetika jsou neúčinné, nebo je-li astma je těžká fyzická námaha, ve většině případů, že pacient má více těžké astma, než je usazen, a to vyžaduje dlouhodobou léčbu ke kontrole této choroby.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Aspirin bronchiální astma

Hlavním důvodem pro léčbu aspirinového bronchiálního astmatu je vyhnout se užívání NSAID. Inhibitory cyklooxygenázy 2 (COX-2), zřejmě nejsou spouštěče. Modifikátory leukotrienu mohou blokovat reakci na NSAID. Malá skupina pacientů prokázala úspěšnou desenzibilizaci v stacionárních podmínkách.

[58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Přípravy budoucnosti

Vyvíjí se velké množství léků zaměřených na specifická spojení zánětlivé kaskády. Byla studována možnost použití léků zaměřených na IL-4 a IL-13.

Bronchiální astma u zvláštních skupin lidí

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Děti, děti a dospívající

Bronchiální astma je těžké diagnostikovat u dětí, tak existují případy underdiagnosis a nedostatečné léčby. Empirické použití inhalačních bronchodilatancií a protizánětlivých léků může přispět k řešení obou problémů. Tyto přípravky mohou být podávány mlžením nebo IDN s zadržovací komory s maskou nebo bez masky kojenců a dětí mladších 5 let, často vyžadující léčbu dvakrát týdně, přiřadit denně inhalované protizánětlivé terapie glukokortikoidy (s výhodou), antagonisty leukotrienu nebo receptory kyseliny cromoglicic.

Děti nad 5 let a mladiství

Děti starší 5 let a adolescenti s bronchiálním astmatem mohou být léčeni stejným způsobem jako dospělí, ale měli by se snažit o udržení fyzické aktivity, cvičení a cvičení. Přiměřené ukazatele pro testy funkčnosti plic jsou u dospívajících blíže standardům pro děti. Dospívající a starší děti by se měly podílet na vývoji svých osobních plánů kontroly onemocnění a formulování terapeutických cílů - což významně zlepšuje jejich dodržování. Akční plán by měl být známý učitelům a školským zdravotním sesterům - což zaručuje naléhavou lékařskou péči. Kromoglykolová kyselina a nedocromil jsou často studovány u této skupiny pacientů, ale nejsou tak účinné jako inhalační glukokortikoidy; dlouhodobě působící drogy snižují potřebu užívat s nimi drogy do školy.

[73], [74], [75]

Těhotenství a bronchiální astma

Asi třetina žen s bronchiálním astmatem, která otěhotní, hlásí pokles symptomů; třetí poznámka je zhoršení průběhu bronchiálního astmatu (někdy až do značné míry) a třetí nezaznamená změny. GERD může být důležitou součástí vývoje symptomů onemocnění během těhotenství. Kontrola bronchiálního astmatu během těhotenství by měla být absolutní, neboť špatně kontrolované onemocnění u matky může vést ke zvýšené úmrtnosti před porodem, předčasnému porodu a nízké porodní hmotnosti. Antiastmatické léky neprokázaly nepříznivé účinky na embryo, ale nebyly provedeny rozsáhlé, dobře kontrolované studie, které dokazují skutečnou bezpečnost pro vyvíjející se plod.

Jaká je prognóza bronchiálního astmatu?

Bronchiální astma je vyřešena u většiny dětí, ale přibližně 1 ze 4 písků přetrvává v dospělosti, nebo relaps se vyskytuje ve starším věku. Ženské pohlaví, kouření, dřívější věk nástupu, senzibilizace roztoče domácího prachu a hyperreaktivita dýchacích cest jsou rizikovými faktory pro perzistenci a relaps.
 
Přibližně 5 000 úmrtí za rok je způsobeno bronchiálním astmatem v USA, většině těchto případů by mohlo být zabráněno odpovídající terapií. Proto je prognóza příznivá s dostupností potřebných léků a dodržováním terapeutického režimu. Mezi rizikové faktory úmrtí patří zvyšující se potřeba perorálních glukokortikoidů před hospitalizací, předchozí hospitalizace pro exacerbace a nižší špičkové průtoky během léčby. Několik studií ukazuje, že použití inhalačních glukokortikoidů snižuje výskyt hospitalizací a úmrtnosti.

Dlouhé dýchací cesty u některých pacientů s bronchiálním astmatem procházejí trvalými strukturálními změnami (remodelací), které brání návratu k normální funkci plic. Včasné agresivní užívání protizánětlivých léků může zabránit tomuto přetvoření.